Tratamientos contra las adicciones para comer menos

En el libro El Cerebro Obeso dedico varios capítulos a explicar los paralelismos y similitudes entre las adicciones a sustancias como el tabaco, el alcohol, la cocaína o algunos medicamentos y el exceso de ingesta de alimentos. También en Naukas 2015 di una breve charla en la que intenté resumir algunas de estas ideas. Y en ambos casos expuse que, existiendo diferencias, también hay similitudes que empujan a pensar que ambas disciplinas podrían aprender la una de la otra. Especialmente creo que el tratamiento de la obesidad puede aprender del tratamiento de las adicciones, ya que hasta ahora prácticamente nos hemos limitado a aplicar el concepto de equilibrio energético y a restringir las calorías. Un enfoque que, vistos los resultados, es claramente insuficiente.



Sin embargo, hasta ahora los científicos han estado demasiado enzarzados en el debate sobre si se puede ser adicto o no a la comida, con posiciones claramente polarizadas. Un claro ejemplo lo hemos vuelto a ver hace tan solo unas semanas, tras la publicación del metaanálisis "A meta-analysis of the relationship between brain dopamine receptors and obesity: a matter of changes in behavior rather than food addiction?" (2016). Sus autores concluyen que "...no hay pruebas que soporten una teoría de deficiencia de recompensa sobre adicción a la comida", lo que algunos han interpretado como una evidencia de que comer en exceso no tienen relación con las adicciones. Sin embargo esta revisión solo analizaba la relación entre el sobrepeso y un modelo concreto que pretende explicar las adicciones mediante la presencia de ciertos genes asociados a la reducción de los receptores de dopamina. Un modelo que no parece la panacea, ya que tampoco pudo confirmarse para el tabaco en el metaanálisis "Association of the DRD2 gene Taq1A polymorphism and smoking behavior: A meta-analysis and new data" (2007) ni para la marihuana ni los estimulantes en el metaanálisis "Association between DRD2/ANKK1 TaqIA polymorphism and common illicit drug dependence: Evidence from a meta-analysis" (2015). Y si para colmo mezclamos en esta ensalada los intereses de la industria, la cosa aún pinta peor: resulta que el autor principal del estudio ha publicado estudios financiados por la industria del azúcar y la de las bebidas azucaradas (con resultados y comentarios cercanos a "lo importante es la moderación y comer de todo un poco") y también ha impartido charlas en foros amigos del balance energético, organizados por los fabricantes de bebidas.

Dejando a un lado estas situaciones poco edificantes, en mi opinión hay solapamientos clínicos y biológicos suficientemente significativos para intentar avanzar un poco mas, pero mirando hacia adelante. Incluso para buscar posibles tratamientos para el sobrepeso basados en los tratamientos en las adiciones, ya que es una disciplina sanitaria que ha ido desarrollando tratamientos muy específicos y multidisciplinares que pueden ser de interés (aunque también es cierto que todavía tiene camino por recorrer en la medicina basada en la evidencia, porque tampoco se libra del amimefuncionismo ni de los dogmas). Sin embargo hasta ahora no se había llegado a ese punto de intersección y los científicos parecían paralizados en intentar aclarar la controversia "adiccion a la comida sí" versus "adicción a al comida no".

Pues bien, quizás las cosas hayan empezado a cambiar porque hace tan solo unas semanas se publicó el primer estudio en el que se han aplicado tratamientos de adicciones en un ensayo sobre el control del peso. No es un ensayo que se centre en las terapias que más me entusiasman ni estaba centrado en personas, pero es una forma de empezar. Fue una investigación realizada con ratas y con un enfoque farmacológico, muy dirigido a la búsqueda de posibles medicamentos.

El trabajo es de libre acceso y se titula "Neuronal Nicotinic Acetylcholine Receptor Modulators Reduce Sugar Intake" (2016). Se centra en la acción de ciertos compuestos que se utilizan en el tratamiento de la adicción al tabaco (vareniclina, mecamilamina y citisina), de los que sobre todo el primero tiene probada efectividad para reducir los deseos de fumar . Estos compuestos son agonistas parciales o totales del receptor nicotínico (los agonistas son compuestos que se unen a un receptor, compitiendo con otros ligandos, y activándolo en menor medida), que a su vez modula la segragación de dopamina.

Es decir, la reducción de la activación del receptor nicotínico influye en la segregación de dopamina en las áreas cerebrales asociadas a los deseos intensos y la sensación de abstinencia. Y mitiga las ganas de fumar.

En el ensayo se habituó a las ratas al agua con azúcar, pero ofreciéndoles  el líquido de manera intermitente, para amplificar los deseos intensos en los periodos de restricción y fomentar el consumo compulsivo en los de acceso. Cuando los animales se acostumbraron a esta rutina y llegaron a un consumo estable, se les suministraron los diferentes medicamentos (en dos o tres dosis diferentes) y se observó la variación de la ingesta a corto y  largo plazo (4 y 12 semanas)

Estos fueron los resultados de la ingesta de azúcar para cada uno de los medicamentos:

Vareniclina:

Mecamilamina

Citisina:

Como pueden observar, en general se aprecia una tendencia decreciente, lo cual hace pensar en su efectividad. Los autores destacan  varios resultados interesantes:

• Las mayores reducciones del consumo de azúcar se produjeron a largo plazo (12 semanas) y en las mayores concentraciones de medicamento.
• En un grupo de ratas que en lugar de azúcar tomó sacarina, también se observó una reducción similar en el consumo (lo cual les hace pensar en la trascendencia del sabor dulce).
• Los medicamentos no reducen a corto plazo el consumo cuando el acceso al azúcar es continuo (no intermitente).

Lo dicho, aunque es sobre una temática muy farmacológica y un estudio muy preliminar, es un primer paso. Insisto en que los estudios con este enfoque, además de ayudar a precisar los puntos en común entre las adicciones y el comer en exceso, permiten ampliar las perspectivas en este sentido, sirviendo como punto de partida a nuevas ideas e intervenciones. Todavía están lejos de ser útiles en el diseño de tratamientos de la obesidad en personas, pero es un comienzo.

Por otro lado, creo que también es oportuno mencionar otro ensayo publicado recientemente por el mismo equipo de investigación, "Prolonged Consumption of Sucrose in a Binge-Like Manner, Alters the Morphology of Medium Spiny Neurons in the Nucleus Accumbens Shell" (2016), como posible evidencia de aspectos comunes entre la adicción a sustancias y a ciertos alimentos. Los investigadores en este caso observaron cambios neuronales en ratas sometidas al mismo protocolo de acceso a azúcar de forma intermitente. Según los investigadores, estos cambios son similares  a los que se han observado  con el consumo de anfetamina, cocaína y nicotina (aunque no coinciden totalmente en todas mismas áreas cerebrales).