Especial colesterol (I): Qué es, para qué sirve, de dónde viene y a dónde va

El tema del colesterol es uno de los más polémicos en nutrición y sobre los que más desinformación y desconocimiento existe. No es extraño, ya que todavía quedan muchas preguntas sin resolver y recientes descubrimientos están cambiando bastante la forma en la que lo ven y lo tratan los médicos y expertos. Así que, con intención de llevar un poco de luz a esta situación, con este post comienzo una serie de artículos en los que voy a hablar sobre el colesterol en profundidad, con cierto nivel técnico (aunque con lenguaje sencillo y asequible), dirigido a todas aquellas personas que quieran conocer a fondo lo que la ciencia ha descubierto últimamente sobre este popular y polémico compuesto. Como siempre, desde una perspectiva didáctica, sin ningún afán de sustituir las recomendaciones que pueda darle su médico.

Gran parte de la información está obtenida del estudio  MESA, probablemente el mas importante que se ha hecho sobre la aterosclerosis, de la web  http://eatingacademy.com y su magnífica serie de artículos The straight dope on cholesterol y del libro de un servidor "Lo que dice la ciencia para adelgazar...".

Empezaré suavemente, repasando y aclarando conceptos ya conocidos, y poco a poco me iré sumergiendo en los resultados de las investigaciones más recientes e interesantes. Le aseguro que es probable que algunas cosas le sorprendan y que se encuentre con algunas ideas sobre las que nunca había leído, aunque trabaje usted en el sector sanitario.

Como adelanto, estos son los posts que voy a publicar durante los próximos días:

- Qué es el colesterol, de dónde viene, a dónde va y para qué sirve.
- Aterosclerosis y riesgo cardiovascular, últimos descubrimientos
- Cómo prevenir el riesgo, preguntas frecuentes.

Así que, sin más demora, empiezo por el primero, que más bien es una intruducción: Qué es el colesterol, de dónde viene, adónde va y para qué sirve.

Fíjese en la imagen de debajo. Es una representación tridimensional de una molécula de colesterol.

Los químicos solemos preferir verla de esta otra guisa:

Elija la que más le gusta, así a partir de este momento ya podrá ponerle cara cuando hablemos de él.

La mayor parte de la gente identifica el colesterol como una especie de grasa que ingiere junto con los alimentos poco recomendables, especialmente los de origen animal y que se acaba depositando en sus arterias si se come en demasiada cantidad. Una imagen bastante equivocada, como iremos descubriendo.

Técnicamente el colesterol es un lípido (técnicamente un esterol), de enorme importancia para nuestro organismo, sobre todo para nuestras células. Para que se haga una idea de su relevancia, le diré que forma parte de las membranas celulares (es necesario para regular su permeabilidad), participa en la conducción interna de sus señales nerviosas y en las interconexiones neuronales. Y además es un precursor de la síntesis de la vitamina D, de hormonas y de sales biliares. Entre otras cosas. Así que la primera idea que debe descartar es que el colesterol, esa molécula de arriba, es dañino. Al contrario, es totalmente  necesario para la vida. Por eso los estudios epidemiológicos evidencian que un nivel de colesterol muy bajo es perjudicial para la salud, como expliqué en este post anterior.

Es cierto que los alimentos que más colesterol contienen, además del huevo y el queso, son todos aquellos que también aportan grasas saturadas: Vacuno, cerdo, aves, pescado y marisco. Pero, centrándonos en el colesterol que ingerimos, este es un factor poco relevante porque nuestro cuerpo sintetiza por sí mismo la mayor parte del colesterol que utiliza mediante un complejo proceso químico. Si no comemos nada, lo fabrica en su totalidad. Y aunque comamos bastante colesterol, es probable que en nuestro hígado y otros órganos se sintetice esa misma cantidad multiplicada por tres, cuatro y hasta cinco veces, ya que nuestro cuerpo lo necesita y utiliza en cantidades importantes. 

De hecho, gran parte del colesterol que comemos lo expulsamos directamente, debido a que suele estar mayormente esterificado, es decir, en su extremo inferior izquierda (marcado en rojo en el dibujo superior) tiene un componente adherido que impide que sea absorbido por nuestro organismo. El colesterol que podríamos absorber es el libre o no esterificado, que es difícil de encontrar en cualquier alimento. Por lo tanto, en la mayor parte de las personas la cantidad de colesterol dietético (el que se come) tiene poca relación con el nivel de colesterol que se queda en su cuerpo o en la sangre. Sí, ha leído bien, pero lo repito para que le quede claro: En la mayoría de las personas la cantidad de colesterol que se come no afecta al nivel de colesterol en sangre. Lo han demostrado numerosos estudios, como se explica en esta revisión científica.

Otro aspecto que es importante conocer del colesterol es su forma de desplazarse por nuestro cuerpo. La autopista que utiliza para distribuirse es nuestro torrente sanguíneo, como otros muchos compuestos, pero la forma que tiene de hacerlo es bastante peculiar. Al igual que ocurre con el aceite y el agua, su naturaleza lipídica lo hace hidrofóbico, es decir, insoluble en entornos acuosos como la sangre, así que sus moléculas no pueden mezclarse y moverse por el interior de nuestras arterias en su estado libre. Para salvar este obstáculo, la naturaleza ha dispuesto un inteligente mecanismo para transportar el colesterol y otras grasas por nuestra sangre, unos recipientes en los que puede encerrar su parte menos afín al agua: las lipoproteínas. 

Una lipoproteína es algo parecido a esto:

Como puede observarse, son una especie de cápsulas formadas por una cubierta de fosfolípidos (verde), envueltas en unas proteínas llamadas apoproteínas (en la figura aparecen como grandes manchas en azul, amarillo y morado), conteniendo en su interior triglicéridos y colesterol. Son, en definitiva, una combinación de proteínas y lípidos. La parte externa de esta cápsula no tiene ningún problema con entornos acuosos, de esta forma su  interior, aunque sea "alérgico" al agua, se halla eficazmente aislado y se transporta con normalidad por nuestro torrente sanguíneo. 

Cuando estas capsulas tienen más proteínas que lípidos, son más densas. Suele utilizarse esta propiedad, la densidad, para clasificarlas,  habiéndose establecido los siguientes y conocidos grupos (ordenados de mayor a menor densidad): HDL (High Density Lipoprotein), LDL (Low Density Lipoprotein), IDL (Intermediate Density Lipoprotein), VLDL (Very Low Density Lipoprotein) y Quilomicrones. La mayor parte de la gente conoce sobre todo dos de ellas, las HDL (como el colesterol bueno) y las LDL (como colesterol malo), que son los términos que suelen aparecer en los análisis de sangre rutinarios.

Realmente estas diferencias en la densidad son bastante pequeñas, del orden del 10%. Sin embargo, las diferencias son mucho mayores al comparar sus respectivos tamaños, siendo las HDL las más pequeñas y los quilomicrones los más grandes, como puede observarse en esta tabla, comparando los valores de la columna del diámetro:

Lipoproteínas: VLDV. quilomicrones, LDL y HDL

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Quizás se haya fijado que, como regla general, las más pequeñas tienen más proteínas y son por ello más densas que las grandes. Las más densas y pequeñas también suelen contener mayor proporción de colesterol que de triglicéridos en su interior.

Como ya he comentado, cada tipo de lipoproteína está "envuelta" o "estructurada" por proteínas, en concreto por diferentes tipos de proteínas llamados apoproteínas (manchas grandes de colores en el dibujo). Las llamadas apoproteinas A-1 (o ApoA-1) suelen envolver las lipoproteínas más pequeñas y densas, las HDL. Y las llamadas apoproteinas B (o ApoB)  las mayores LDL, IDL y VLDL. 

Es probable que tras conocer un poco mejor las lipoproteínas, se esté preguntando por su origen. ¿Cómo nacen las lipoproteínas? Estos mini-sumergibles rellenos de grasas se forman sobre todo en nuestro hígado y en el intestino. Y los diferentes tipos de lipoproteínas realmente se van creando progresivamente, partiendo de las más grandes - que son las que se crean en un comienzo - las cuales se van transformando en las más pequeñas según van perdiendo contenido. Por ejemplo, del intestino surgen las de mayor tamaño, los quilomicrones, que van cediendo al exterior triglicéridos en forma de ácidos grasos y fosfolípidos (para que nuestro metabolismo pueda utilizarlos para los músculos y otra gran cantidad de funciones celulares). Del hígado salen lipoproteínas VLDL, las segundas más grandes, que también en su camino van cediendo su carga al exterior y se van encogiendo y enriqueciéndose en porcentaje de colesterol, hasta llegar a formarse IDL e incluso algunas de ellas a convertirse en lipoproteínas LDL (colesterol malo). 

No debe caer en el error de imaginar este sistema como algo secuencial, progresivo y ordenado. Realmente la descripción no es más que una simplificada explicación de lo que realmente ocurre en nuestro organismo, ya que estos procesos están ocurriendo de forma simultánea en todo momento, autorregulándose de forma muy compleja e intrincada.

Y ahora que sabe lo que es una lipoproteína y lo que significan las iniciales HDL y LDL que aparecen en sus análisis de sangre, veremos cómo casar ambas ideas.

Como ya habrá deducido, cuando analizan su sangre y calculan su colesterol, lo que realmente están midiendo es la cantidad de colesterol que hay dentro de esas cápsulas que flotan en su sangre, las lipoproteínas. Las técnicas de análisis rutinarias actuales permiten separar los diferentes tipos de lipoproteínas gracias a que están envueltas por apoproteínas diferentes, ApoA-1 y ApoB. Por lo tanto, lo que realmente se calcula en estos análisis debe entenderse de la siguiente forma:

1. El colesterol total es todo el colesterol contenido en todos los tipos de lipoproteínas juntas.
2. El colesterol HDL o "bueno" (a partir de ahora lo llamaremos c-HDL, precedido por la "c" de colesterol) es el colesterol que contienen solo las lipoproteínas HDL (que han sido separadas gracias a su apoproteína ApoA-1)
3. El Colesterol LDL o "malo" (a partir de ahora c-LDL) es más difícil de obtener separado, porque su apoproteína ApoB también la tienen las lipoproteínas VLDL e IDL, así que no puede utilizarse para su identificación individual. Por lo tanto se calcula mediante una fórmula más compleja, restándole al colesterol total el resto de cantidades de colesterol que contienen otras lipoproteínas (eliminando los que suelen tener valores muy pequeños), en concreto las lipoproteínas LDL y VLDL. Representado como una fórmula quedaría así:

c-LDL = (Colesterol total) - (c-HDL) - (c-VLDL)

Como se sabe experimentalmente que el c-VLDL suele ser aproximadamente la quinta parte de la concentración de triglicéridos, la fórmula final quedaría de la siguiente forma:

c-LDL = (Colesterol total) - (c-HDL) - (TG/5)

Por lo tanto, la medida del c-LDL es indirecta. Existen bastantes métodos actuales para hacer esta medida directa, pero son complejos y caros, así que no se suelen utilizar en los análisis rutinarios.

Pues bien, ya conoce en bastante detalle qué es el colesterol, cómo se mueve por su organismo y qué reflejan sus análisis de sangre. En el siguiente post vamos a relacionar toda esta información con la temida aterosclerosis, que es la razón última por la que le tenemos tanto miedo. Es en esta parte donde más novedades está encontrando la ciencia, incluso algunas de ellas están haciendo pensar en cambios importantes en muchos de los dogmas y principios muy asentados. No se pierda el Especial colesterol (II): Aterosclerosis y riesgo cardiovascular, últimos descubrimientos.

Especial colesterol (y III) - Prevenir el riesgo cardiovascular, preguntas frecuentes

Tras los artículos anteriores (1 y 2), supongo que su idea de lo que es el colesterol y del riesgo que supone habrá cambiado de forma bastante notoria. Este sería el resumen de todo lo expuesto:

1. El colesterol no es malo, al contrario, es necesario para la vida. 
2. El colesterol se transporta por la sangre dentro de lipoproteínas de varios tipos.
3. La aterosclerosis se desarrolla por la oxidación y degradación de uno de los tipos de lipoproteínas, las LDL, dentro de la pared arterial.
4. Los últimos estudios indican que el factor principal de aumento del riesgo cardiovascular es principalmente el número de lipoproteínas LDL (nº de partículas), no la cantidad de colesterol que contienen.
5. Sus análisis de sangre habituales muestran la cantidad de colestrol que contienen sus lipoproteínas. Por lo tanto este indicador puede ser útil, pero en ocasiones es ineficaz mostrando el riesgo.

Vayamos ahora a intentar responder las FAQ (preguntas frecuentes) sobre cómo prevenir el riesgo:

¿De verdad no es necesario reducir mi ingesta de colesterol?
¡Lo más probable es que no! El problema no esta en la cantidad de colesterol, sino en las lipoproteínas. Además, la ciencia y los estudios dicen que en la mayoría de los casos comer menos colesterol no tiene ningún efecto. De cualquier forma, observe la evolución de sus análisis y coméntelo con su médico. Seguro que se sorprende.

Entonces, ¿vale para algo el c-LDL?
Sí, claro, es un aviso de alerta. Si usted está entre el porcentaje de la población en el que hay concordancia entre el c-LDL y p-LDL, los resultados que obtenga le estarán mostrando el riesgo. Si en cambio los valores son discordantes, es decir, los dos no apuntan en la misma dirección, ese aviso tiene poco valor.

¿Por qué no se mide en los análisis rutinarios el p-LDL en lugar del c-LDL? 
La respuesta es sencilla y breve: por dinero y coste. Por el momento, el cálculo del p-LDL se realiza con tecnologías como esta. Por lo que me han comentado desde la propia empresa, no ofrecen servicios fuera de EEUU. Así que de momento no parece que vaya a ser una práctica con posibilidades de extenderse demasiado.

¿Y cómo puedo saber si mi c-LDL y mi p-LDL son discordantes?
Pues la verdad es que sin hacerse un análisis específico del p-LDL usted no tiene forma de saber si son discordantes o no.  Por suerte, la ciencia sigue avanzando y las últimas investigaciones le pueden dar alguna pista para saber sus probabilidades de que lo sean o no, de acuerdo a las siguienets ideas:

Se llama síndrome metabólico a la conjunción de varios factores de riesgo que aumentan su probabilidad de contraer enfermedad cardiovascular o diabetes. Normalmente suelen considerarse estos factores:

• Obesidad
• Niveles elevados de glucosa
• Triglicéridos elevados
• HDL bajo
• Hipertensión

Pues bien, en estudios como este se ha comprobado que cuantos más factores de riesgo se sufran, más probabilidades de discordancia habrá entre los valores  c-LDL y p-LDL. Así se ven los resultados en un gráfico tomando para los cinco factores de riesgo:

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¿Hay algún otro indicador que sea más fiable que el normalmente utilizado c-LDL?
Si, aunque tampoco son perfectos. A mí me parece especialmente interesante el de dividir los triglicéridos  entre el colesterol bueno (TG / c-HDL), que debería ser menor a 3, como puede verse en estudios como este. También puede utilizar el valor de dividir el colesterol malo entre el colesterol bueno  (c-LDL / c-HDL), que también debería ser menor a 3. En algunos análisis también se utiliza el colesterol total entre el bueno (CT / c-HDL), con valores mejores si son inferiores a 5. En este post hay un interesante ejemplo práctico (y real) de cómo pueden variar los resultados en función de los indicadores utilizados.

¿Y qué hay del colesterol bueno o HDL?
Se ha observado en numerosos estudios que el c-HDL elevado está relacionado con una reducción del riesgo cardiovascular. Eso es un hecho. Se piensa que las lipoproteínas HDL participan en lo que se llama el "transporte inverso del colesterol", que devuelve el colesterol al hígado y que precisamente este proceso podría estar relacionado con la reducción de dicho riesgo. Sin embargo, no está siendo fácil encontrar cómo aprovechar clínicamente esta situación, las recientes investigaciones no están obteniendo respuestas aclaradoras ni resultados positivos. Hasta el momento, todos los tratamientos desarrollados para aumentar la cantidad de c-HDL (Torcetrapib, Niacin, Dalcetrapib) consiguen aumentar el colesterol bueno pero médicamente han sido un fiasco: no han obtenido ninguna reducción del riesgo cardiovacular. Por otro lado, otro reciente estudio que analizó la evolución de personas que geneticamente tienen la suerte de presentar el c-HDL elevado, observó que tampoco tienen menos riesgo cardiovascular por ello (como ya expliqué en este post).

¿Qué está pasando? Nuevos estudios deberán encontrar las respuestas, pero quizás la clave esté de nuevo en el número de partículas. En el estudio de 2012 "High-Density Lipoprotein Cholesterol and Particle Concentrations, Carotid Atherosclerosis, and Coronary Events" se encontró que, al igual que en el caso del LDL, la reducción de riesgo sobre todo está relacionada con el número de partículas, no con la cantidad de colesterol. Vamos, que utilizando la misma nomenclatura que con el LDL, lo importante parece ser la cantidad de lipoproteínas p-HDL, y no cuánto colesterol contengan c-HDL. Y precisamente es lo segundo lo que se mide en los análisis rutinarios. Es decir, el comentado transporte inverso del colesterol estaría relacionado con el p-HDL (y quizás también con las partículas más pequeñas, como se explica en este artículo y se observó en este estudio), pero no con el c-HDL.

Como resumen, el tema del HDL es más complicado de lo que puede parecer en un primer momento y hay demasiadas preguntas sin respuestas para poder hacer afirmaciones taxativas. Está claro que un nivel elevado de c-HDL suele ser positivo y suele estar correlacionado con mayor protección, pero no siempre. Y, por otro lado, de momento no hay protocolos y métodos suficientemente probados que sirvan para elevar el número de partículas p-HDL y consigan dicha protección. Habrá que esperar a próximos estudios.

Volviendo al LDL, ¿puedo modificar mi dieta para reducir el número de partículas p-LDL?
La mayoría de los estudios que relacionan dieta, colesterol y enfermedades cardiovasculares se han realizado utilizando el indicador c-LDL, así que de momento no hay evidencias claras sobre qué estrategia dietética es favorable para la reducción del p-LDL.

Puestos a intentar hacer algo, basándonos en estudios sobre la llamada dieta mediterránea (como por ejemplo este estudio o este otro), todos los indicios para prevenir un elevado p-LDL parecen inclinarse por una estrategia como la que se recomienda en el libro "Lo que dice la ciencia para adelgazar..." : Muy rica en verduras y frutas, suficiente en proteínas y grasas saludables, baja en carbohidratos de rápida absorción y refinados y adaptada a las circunstancias de cada metabolismo.

Por otro lado, también hay estudios (por ejemplo este) que han encontrado que el elevado consumo de azúcar aumenta considerablemente el número de partículas p-LDL, especialmente si es fructosa y jarabe de maíz (High Fructose Corn Syrup) en forma líquida, como puede observarse en los siguientes gráficos, en concreto el gráfico C, así que su reducción puede ser una buena estrategia preventiva.:

¿Y la reducción de grasas saturadas?
Numeroso estudios han probado que la reducción de grasas saturadas es eficaz para reducir los niveles de c-LDL. En este post tiene información sobre cuál puede ser la forma más inteligente de hacer esta reducción mediante la alimentación. Sin embargo, recuerde que esta estrategia puede tener+ dos inconvenientes: El primero es que no sabrá con seguridad si también le está sirviendo para reducir su p-LDL. Y el segundo es que, aunque mejore su c-LDL, podría empeorar otros como el c-HDL. Así que mientras la siga, yo le recomedaría vigilar también los valores de otros indicadores (ver preguntas anteriores) como el TG/HDL, el LDL/HDL o el CT/HDL.

De cualquier forma,

¿Puedo hacer algo más por intentar reducir el número de partículas p-LDL?
¡Si! Aunque, por lo visto hasta ahora, es evidente que queda bastante por investigar, varios estudios han encontrado que la práctica de ejercicio, una vez más, sale en nuestra ayuda. Por ejemplo, en este estudio, en este , en este y en este otro se correlaciona una menor cantidad de partículas p-LDL con el aumento del ejercicio físico, con mejores resultados si es de mayor intensidad. Así que si aumenta su actividad, mejor de forma intensa, tiene muchas probabilidades de estar matando muchos pájaros de un tiro. Incluido el del colesterol.

Especial colesterol (II): Aterosclerosis y riesgo cardiovascular, últimos descubrimientos

En la primera  parte de esta serie de artículos hemos conocido lo que es el colesterol y cómo se transporta por nuestro organismo. Y por  lo visto hasta el momento, nadie pensaría que el colesterol es malo. Y es que no lo es, al contrario. Es necesario.

Entonces, ¿a qué viene pedirnos que lo midamos con regularidad? ¿Y alertarnos de los niveles inadecuados? Todo ello proviene de su relación con la aterosclerosis. Le adelanto que este post probablemente sea el que tiene el contenido más técnico, pero también el más interesante, así que intentaré explicar las ideas para que pueda entenderlas con facilidad.

Empecemos repasando lo que es la aterosclerosis. Esta patología ocurre cuando se crea la placa de ateroma en el interior de las arterias, que las rigidiza y puede llegar a obturarlas. Se sabe que el colesterol está relacionado con este proceso porque cuando se analizan estas placas, se observa que tienen gran cantidad del mismo. En esta imagen se aprecia muy visualmente la evolución de la aterosclerosis en una arteria y la creación de la placa de ateroma:

La verdad es que la imagen impresiona bastante. Imaginar una de nuestras arterias taponadas (lo que se llama una isquemia o infarto) a causa de una inflamación tan exagerada convence a cualquiera para no comer colesterol. Pero no se precipite, porque el tema no es tan simple. Mucha gente entiende esta patología imaginando que el colesterol en exceso se va depositando en el interior de la arteria, pero realmente el proceso es mucho más complejo. Para entenderlo mejor hay que conocerlo con más detalle.

Vayamos al principio: la pared de una arteria está formada por varias capas,como puede verse en la siguiente imagen.

En el interior de la arteria la primera capa que aparece es el endotelio (arriba a la izquierda en el dibujo). Es la que está en contacto con la sangre y es debajo de esta capa donde se genera la temida placa, que después puede ir creciendo hasta llegar al tapón de la primera imagen.

La secuencia resumida es la siguiente: 

1. Las lipoproteínas, sobre todo las que contienen apoproteínas ApoB (es decir, las LDL, llas llamadas colesterol malo), atraviesan el endotelio, se filtran al interior y quedan retenidas debajo de esa capa. 
2. En ese momento son atacadas rápidamente por células de nuestro sistema inmunitario, especialmente macrófagos. 
3. Como consecuencia, entran en proceso de oxidación y se degradan, creándose el temido depósito lipídico que crece con el tiempo. 

En la siguiente figura se describe la secuencia del proceso:

Hay diversas teorías, pero no se sabe con precisión por qué las lipoproteínas LDL atraviesan el endotelio, se quedan ahí y se oxidan. Probablemente sea consecuencia de diversos factores, pero es importante tener claro que el problema no está en el colesterol que contiene la lipoproteína, sino en la lipoproteína en sí misma, ya que es la que genera la reacción posterior. Como he dicho, en la placa se puede encontrar una gran cantidad de colesterol cristalizado porque las lipoproteínas que han sido oxidadas y degradadas lo llevaban en su interior, no porque necesariamente el propio colesterol sea el origen del problema.

Entonces, si como he explicado en el post anterior, la medida del LDL (c-LDL) nos indica la concentración de colesterol de nuestras lipoproteínas LDL, ¿qué valor tiene su medida en el análisis de sangre? ¿Cómo se relaciona este indicador con el posible riesgo de desarrollo de la aterosclerosis y del ateroma que acabamos de ver? Antes de abordar la explicación, hay otro indicador relacionado con el LDL, del que empezaremos a hablar en este post: El número de lipoproteínas LDL o partículas, que llamaremos p-LDL (la p es de partícula), no indica nada sobre el colesterol, solo se refiere a la cantidad de estas cápsulas que se mueven por nuestra sangre.

Bien, hagamos algo de historia respecto a los posibles culpables. Debido a la correlación hallada en los estudios epidemiológicos, durante bastantes años se ha pensado que el simple hecho de tener mucho c-LDL es suficiente para aumentar el riesgo cardiovascular. Pero, como ya he comentado en varias ocasiones, correlación no significa necesariamente causalidad, y en algunos de eos estudios se habían obtenido datos contradictorios y se planteaban preguntas que no tenían respuestas. ¿Por qué mucha gente con c-LDL elevado no tiene problemas cardiovasculares? ¿Por qué a una cantidad significativa de gente que se trata con drogas anti-colesterol se les consigue reducir el c-LDL pero siguen teniendo más riesgo cardiovascular de lo que les correspondería? 

Los científicos han abordado diferentes posibilidades. Durante esta última década muchas investigaciones se han centrado en buscar las respuestas en la correlación entre el riesgo y el tamaño de las lipoproteínas, que como hemos visto en el post anterior, varía bastante. Algunos resultados parecían indicar que las lipoproteínas más pequeñas se relacionaban con un riesgo mayor y las mas grandes con uno menor. Parecía ser una vía interesante y con muchas probabilidades.  

Sin embargo, los resultados de los estudios más recientes han dado un nuevo e importante giro, abriendo una nueva puerta : El riesgo aumenta prioritariamente con el número de partículas. Para entender este nuevo planteamiento, vamos a interpretar lo que significa e implica tener el colesterol malo alto. 

Imagine que usted acaba de recoger sus análisis de sangre y está leyendo los resultados. Si su concentración de LDL está por encima de lo recomendado, significa que la cantidad de c-LDL (cantidad de colesterol que contienen sus lipoproteínas LDL) es alta, y esto podría ocurrir por dos razones: :

1. Porque usted tiene muchas lipoproteínas LDL  que aportan todo ese colesterol.
2. Porque usted no tiene demasiadas lipoproteínas, pero cada una de ellas contiene gran cantidad de colesterol.

¿Es importante si se trata de una opción o de otra? Parece que sí. Uno de los estudios recientes más relevantes sobre el colesterol, Clinical Implications of Discordance Between LDL Cholesterol and LDL Particle Number (2011), ha confirmado lo que ya indicaban investigaciones previas: que el riesgo de aterosclerosis está relacionado sobre todo con la opción número 1, es decir, que depende especialmente del número de partículas (de la cantidad de lipoproteínas), no del colesterol que contenga cada una de ellas. Así que si su caso se engloba en la segunda opción, a pesar de tener el c-LDL elevado, como tiene pocas lipoproteínas no tendría un riesgo mayor.

En la opción contraria, puede ocurrir que en los análisis de sangre usted haya obtenido un nivel de c-LDL reducido. Y pueden ocurrir dos situaciones para que esto suceda:

1. Que tenga pocas lipoproteínas LDL
2. Que tenga muchas, pero cada una de ellas contenga poco colesterol.

Siguiendo el mismo razonamiento, la primera opción estaría fuera de riesgo directamente, porque como hemos dicho pocas lipoproteínas = poco riesgo. Pero la segunda, a pesar de presentar también bajos niveles de colesterol, tiene riesgo de aterosclerosis, porque presenta muchas lipoproteínas LDL. Así que usted podría estar pensando que está fuera de riesgo porque sus análisis de c-LDL estaban dentro de los rangos recomendados, pero no será cierto.

Sé que todo esto es un poco trabalenguas, así que para entenderlo y visualizarlo mejor, voy a incluir unos interesantes gráficos que aporta el estudio original y que representan visualmente los datos y evidencias a esta situación. Le ruego que me dedique buena parte de su concentración. 

Las cuatro situaciones que se podrían presentarse en un análisis con LDL elevado o bajo (que son las cuatro opciones que acabamos de ver) serían las siguientes, redactadas en términos de lipoproteínas y colesterol:

1. p-LDL alto y c-LDL alto (muchas partículas, mucho colesterol)
2. p-LDL alto y c-LDL bajo (muchas partículas, poco colesterol)
3. p-LDL bajo y c-LDL alto (pocas partículas, mucho colesterol)
4. p-LDL bajo y c-LDL bajo (pocas partículas, poco colesterol)

En el estudio se analizó la evolución de incidentes cardiovasculares acumulados a lo largo de los años para cada grupo, y resultó ser la siguiente:

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Analicemos el gráfico y sus resultados: ¿Cual es el grupo que menos incidentes tiene? Pues el que está más abajo, representado por la línea azul, es decir, aquellas personas que tienen el c-LDL elevado y el p-LDL bajo. Sí, ha leído bien, algunas personas con el c-LDL elevado son las que menos riesgo tienen. El siguiente grupo con menos riesgo es el representado por al línea negra, que son aquellos que tienen ambos niveles bajos.

En la parte superior (la de más incidentes cardiovasculares) encontramos las dos líneas que representan a las personas con p-LDL alto, tanto las que tienen su c-LDL alto (línea amarilla) como las que tienen su c-LDL bajo (roja). Sí, de nuevo ha leído bien, algunas personas con el c-LDL bajo tienen un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular.

Por lo tanto, si en sus análisis de sangre su c-LDL es un valor por encima de lo recomendado, su médico le regañará, pero puede que usted esté en el grupo de la línea amarilla (le habrá regañado con razón) o azul (se habrá equivocado de pleno). Y si por el contrario, sus valor de c-LDL está por debajo del máximo recomendado, su médico le felicitará, pero quizás usted esté en el grupo de la línea negra (su médico ha acertado) o en el de la línea roja (se habrá equivocado). Y todo ello es consecuencia de que el indicador que realmente da una información fiable del riesgo cardiovascular es el p-LDL, es decir, el que indica el número de partículas, no el c-LDL, que solo nos habla del colesterol que contienen. Este segundo indicador,  utilizado en todos los análisis rutinarios, es solo fiable en los casos representados por la línea amarilla y negra, es decir, en los casos en los que entre ambos indicadores hay concordancia (grupos 1 y 4). Si se trata de los grupos 2 y 3, diremos que hay discordancia y los resultados del c-LDL estarán subestimando el riesgo.

Queda una pregunta más por responder para evaluar la importancia de toda esta cuestión: ¿De qué porcentaje de afectados estamos hablando? ¿Cuánta gente hay en cada grupo? Aunque es probable que varíe en función de las características de la población, podemos hacernos una idea de su dimensión con los datos del estudio antes mencionado. Sumando los dos grupos en los que no hay concordancia (grupos 2 y 3), se deduce que aproximadamente el 20% de la población está obteniendo unos valores de c-LDL que le sirven para más bien poco. Una de cada cinco personas. Mucha gente, pero espere: pueden ser muchas más. El 20% puede ser un porcentaje aproximado si hablamos de un grupo de "gente normal", si segmentamos más, el porcentaje puede aumentar, y mucho. Si analizamos un grupo de personas que sufren síndrome metabólico (entre un tercio y la mitad de las obesas), la discordancia aumenta y aproximadamente un 60% pueden estar pensando que su riesgo es uno, cuando realmente es otro bastante mayor. O, en casos de sufrir diabetes tipo 2, ese porcentaje puede ser todavía mayor, como puede verse en el siguiente gráfico, realizado con datos de este estudio, en el que se ve solo un 22% de los pacientes tienen concordancia entre su c-LDL y p-LDL:

¿Y por qué no se mide el p-LDL en lugar del c-LDL? ¿Qué otras cosas puedo hacer para reducir mi p-LDL? En el siguiente y útlimo post Cómo prevenir el riesgo, freguntas frecuentes, intentaré dar respuesta  todas estas preguntas. O mejor dicho, intentaré transmitir lo que dice la ciencia, como es habitual.