Todo sobre las grasas saturadas (II) - Colesterol y enfermedades cardiovasculares

Tras conocer en el post anterior lo que son las grasas saturadas y las recomendaciones oficiales sobre ellas, vamos a centrarnos en su relación con el colesterol y el riesgo de enfermedad cardiovascular. Empezaremos con el colesterol, ya que probablemente este sea el hecho más incuestionable sobre las grasas saturadas y el factor principal que las ha llevado a ser uno de los demonios dietéticos durante décadas: su mayor ingesta se asocia a un aumento en los valores de colesterol total y LDL (colesterol malo). Profundicemos entonces en los detalles y la ciencia que hay tras esta relación.

El aumento del colesterol de las grasas saturadas

En primer lugar, me gustaría dedicar unas líneas a recordar los indicadores y las medidas del colesterol. Si usted ha leído la serie completa de artículos sobre el colesterol (si todavía no lo ha hecho, le recomiendo fervientemente hacerlo), sabrá que la cuestión no es sencilla, ni está resuelta. El colesterol por sí mismo no es malo en absoluto, al contrario, es un componente esencial para nuestro organismo, pero su concentración en sangre (en concreto, el contenido de colesterol de las lipoproteínas) se utiliza como indicador de riesgo de enfermedad cardiovascular porque aporta una información bastante aceptable. Pero aunque la concentración del colesterol total  (CT) y el de las lipoproteínas de baja densidad-LDL (colesterol malo) suelen ser en general indicadores útiles epidemiológicamente hablando (más concentración se asocia a más riesgo), en ocasiones pueden aportar información incompleta para una cantidad importante de personas. Además, la batería de indicadores del colesterol no está completa si no incluimos el de las lipoproteínas de alta densidad-HDL (colesterol bueno), y que precisamente tiene una asociación inversa a la de los dos anteriores: a más concentración, menor riesgo.

Por todas estas razones, últimamente se utilizan indicadores más completos o globales y que se consideran más fiables para dar información sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular que el CT y el LDL de forma individual. Uno de los más utilizado es el coeficiente que se obtiene al dividir el colesterol total entre el HDL (representado como CT/HDL), que se asocia a una reducción del riesgo cuando su valor es menor.

Vamos a hablar mucho de aumentar o reducir las grasas saturada, pero también es importante precisar a lo que nos referimos. Si al aumentar las grasas saturadas sube el colesterol, se podría deducir que al reducir su ingesta, baje. Pero Cuando hablamos de nutrición, normalmente las personas no solemos reducir o aumentar sin más un componente, lo solemos sustituir por otro, porque la cantidad final de lo que comemos y las calorías ingeridas suelen variar más bien poco a largo plazo. Y eso precisamente es lo que analizan los estudios de intervención de los últimos años, lo que ocurre cuando reducimos las grasas saturadas en favor de otro nutriente o componente, como por ejemplo carbohidratos (que suele ser la sustitución más habitual) u otros tipos de grasas (normalmente insaturadas, ya sean monoinsaturadas o poliinsaturadas).

Bien, veamos entonces lo que dicen los estudios sobre las grasas saturadas, su sustitución por otros nutrientes y el indicador CT/HDL.

Empezamos por una de las últimas revisiones, realizada por los conocidos epidemiólogos de Harvard Micha y Mozzafarian "Saturated Fat and Cardiometabolic Risk Factors, Coronary Heart Disease, Stroke, and Diabetes: a Fresh Look at the Evidence", publicada en 2010 (por cierto, coincide en gran medida con este gran meta-análisis realizado den 2003). Esta revisión incluyó unos cuantos gráficos que ilustran muy bien la cuestión y empezaremos analizando uno de ellos, el que muestra cómo cambia el indicador CT/HDL al aumentar la ingesta de diferentes tipos de grasas; trans (TFA), saturadas (SFA), monoinsaturadas (MUFA) y poliinsaturadas (PUFA) a costa de los carbohidratos (CHO), es decir, al sustituir carbohidratos por grasas:

Como puede observar, la línea que representa la sustitución de los carbohidratos por grasas saturadas (negra) es prácticamente horizontal, es decir, el coeficiente CT/HDL (y en consecuencia, el riesgo) prácticamente no cambia. Lo repito, porque esta conclusión es importante: Si aumentamos la ingesta de grasas saturadas a costa de los carbohidratos, el coeficiente CT/HDL casi no varía. Por lo tanto, si usted deja de comer alimentos con grasas saturadas y los sustituye por otros sin grasas y normalmente muy ricos en carbohidratos (tales como arroz, pasta, patatas, etc.) , es probable que no le sirva para mucho. De hecho hay estudios que muestran que el riesgo incluso empeora si esos carbohidratos son refinados.

Centrémonos un poco más en este aumento de las grasas saturadas a costa de los carbohidratos y entremos a analizar el efecto de cada ácido graso. Ya vimos en el  en el primer post que las grasas saturadas realmente se componen de diferentes ácidos grasos; y ¿qué pasará con el CT/HDL cuando sustituimos los carbohidratos por estos componentes de forma individual? Este es el gráfico sobre el tema que los expertos de Harvard incluyeron en su estudio:

Diferentes ácidos provocan  diferentes efectos. El coeficiente se reduce (por lo tanto, disminuye el riesgo) al aumentar la ingesta de los ácidos mirístico (14:0, verde), esteárico (18:0, azul) y sobre todo, láurico (12:0, rojo). Y empeora (aumenta) con el ácido palmítico (C16:0, negro).

Un estudio epidemiológico posterior, “Associations of Plasma Phospholipid SFAs with Total and Cause-Specific Mortality in Older Adults Differ According to SFA Chain Length” (2016), ratificó la  existencia de estas diferencias al analizar las concentraciones de diferentes ácidos grasos saturados en sangre. Se asoció una reducción del riesgo de mortalidad para las cadenas (18:0), (22:0) y (24:0) y un aumento, de nuevo, para el ácido palmítico (16:0).

Un ejemplo práctico de la personalidad de cada ácido graso podemos encontrarlo en el efecto de lácteos sobre el colesterol. Con este tipo de alimentos, el aumento de grasas saturadas no se suele asociar a ningún cambio en los indicadores de colesterol; y si se asocia, suele ser positivo. Por ejemplo, estos son algunos estudios que confirma esos resultados:

• Effect of fermented milk containing Lactobacillus acidophilus and Bifidobacterium longum on plasma lipids of women with normal or moderately elevated cholesterol.
• Major advances in nutrition: impact on milk composition, 
• A comparison of the effects of cheese and butter on serum lipids, haemostatic variables and homocysteine
• Does fat in milk, butter and cheese affect blood lipids and cholesterol differently?

También en la revisión de 2012 "Influence of Dairy Product and Milk Fat Consumption on Cardiovascular Disease Risk: A Review of the Evidence" se concluye que la ingesta de grasas saturadas provenientes de leche, yogur y queso o no tienen efectos significativos en los niveles de LDL y CT, o si los tienen, son positivos. Igualmente ocurre con el HDL, los cambios que se suelen producir son a mejor.

Resulta que, a diferencia de la carne, los lácteos tienen pequeñas cantidades de ácido láurico, así como de otros ácidos grasos saturados de cadena media y corta. En la siguiente representación que apareció en el estudio de 2012 "Dietary intake of saturated fat by food source and incident cardiovascular disease: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis" se pueden ver en la parte inferior de la columna de la izquierda estos exclusivos ácidos grasos saturados de los lácteos, comparados con los de la carne:

Según algunos expertos, estos ácidos grasos, incluso en pequeñas cantidades, podrían influir en el efecto neutro e incluso positivo de algunos lácteos en los niveles de colesterol.

La sustitución por otras grasas

Bien, avancemos un poco más.  ¿Y si en lugar de aumentar las grasas saturadas a expensas de los carbohidratos, aumentamos la cantidad de otros tipos de grasas, como las trans (TFA), las monoinsaturadas (MUFA) o las poliinsaturadas (PUFA)? ¿Qué ocurre con el indicador CT/HDL?

Para saberlo, volvamos al primer gráfico del estudio de Harvard, ya que nos aporta la respuesta.



Como hemos visto anteriormente, al aumentar las grasas saturadas casi no hay cambios (línea negra). Y también se aprecia que al aumentar las grasas trans el riesgo crece (línea azul) pero al aumentar las monoinsauradas o las poliinsaturadas, el riesgo disminuye (líneas verde y rojo). Es decir, que al aumentar las MUFA o PUFA el beneficio es bastante claro.

Tras ver estos gráficos, es momento de reflexionar sobre la siguiente opción para la reducción de grasas saturadas, su sustitución por grasas monoinsaturadas o poliinsaturadas. Esta es la que últimamente más se suele recomendar porque una buena cantidad de los estudios que la han investigado indican que este tipo de intervención dietética puede ser beneficiosa y reducir el riesgo. Pero la pregunta que nos generan los gráficos anteriores es bastante evidente: ¿dicha reducción de riesgo la causan la disminución de las grasas saturadas, el aumento de grasas monoinsaturadas/poliinsaturadas o ambos factores?

Es una buena pregunta que todavía no tiene respuesta. El hecho de que el coeficiente CT/HDL casi se mantenga "plano" al  ir aumentando las saturadas a costa de los carbohidratos, empuja a pensar que las saturadas no son demasiado culpables y que el efecto predominante podría ser el beneficio de aumentar la ingesta de PUFA o MUFA. Pero no son más que hipótesis, porque insisto, no se sabe.

Pero, entonces... ¿y las recomendaciones oficiales?

Llegados a este punto, es probable que usted se esté preguntando "pero, entonces, si la relación con el colesterol es tan poco concluyente, ¿por qué todas las recomendaciones oficiales la resaltan con tanta firmeza y la utilizan como argumento principal contra las grasas saturadas?". De nuevo esta es una buena pregunta e intentaré darle la que creo que es la respuesta: Porque en lugar de analizar el conjunto de indicadores sobre el colesterol, suelen analizar cada indicador individual.

Para que lo entienda mejor, se lo explicaré con un ejemplo, las últimas recomendaciones dietéticas nórdicas  Nordic Nutrition Recomendations (NNR) 2012.

Desde hace años los países nórdicos, siempre eficientes y colaboradores entre ellos, elaboran conjuntamente sus recomendaciones dietéticas. Y tenemos la suerte de que están en pleno proceso de actualización, con las versiones borrador ya terminadas. Uno de sus documentos principales trata sobre las grasas (en un próximo post hablaremos de él con más detalle), el cual puede descargarse completo desde este enlace , con más de 200 páginas y 600 referencias y estudios seleccionados desde el año 2000 a la actualidad .

Los nórdicos, tal y como explican en el documento, seleccionaron diez estudios de intervención para el análisis de la relación entre las grasas saturadas y el colesterol, y comprobaron que prácticamente en todos se confirmó lo siguiente:

- Una sustitución de grasas saturadas por insaturadas reduce el colesterol total (CT)
- Una sustitución de grasas saturadas por insaturadas  reduce el LDL (colesterol malo)
- Una sustitución de grasas saturadas por insaturadas obtiene resultados diversos en el HDL (colesterol bueno)

Es decir, confirmaron lo que hemos hablado anteriormente. Pero como sobre el HDL no pudieron concluir nada concreto por sus diferentes resultados,  lo descartaron y formalmente su conclusión fue la siguiente (con un grado de evidencia calificado como máximo): La concentración del colesterol total y LDL es mayor al ingerir grasas saturadas comparadas con las grasas monoinsaturadas o poliinsaturadas. Que es la afirmación más popular y difundida sobre el tema. y que es la que suele servir para definir todas las recomendaciones.

Sin embargo, siendo esta afirmación correcta, es bastante poco concluyente. En mi opinión, es importante incluir el HDL en la ecuación, porque precisamente es el conjunto de indicadores el que aporta información valiosa, por ejemplo, utilizando el ya mencionado CT/HDL. Pero lo nórdicos no lo han hecho. Así que vamos a hacerlo nosotros.

Estas son las diez investigaciones que seleccionaron, por si le apetece revisar por su cuenta los datos:

Bos et al, Denke et al, Gill et al, Lefevre et al, Lesna et al, Lovejoy et al, Smith et al, Summers et al, VanDijk et al, Vessby et al

Y este es su resultado resumido en una tabla, con los cálculos realizados por un servidor, basándome en los datos de cada uno de los estudios:

La primera columna muestra los autores del estudio, la segunda el tipo de sustitución realizada, la tercera el coeficiente CT/HDL al ingerir más grasas saturadas (antes de la sustitución), la cuarta el coeficiente CT/HDL tras la sustitución por insaturadas (MUFA y/o PUFA y en un caso, CHO) y la quinta el resultado (diferencia entre ambos coeficientes). En cinco estudios el CT/HDL mejoró con la sustitución y en otros cinco no se observaron cambios.

Siendo rigurosos, en mi opinión deberían eliminarse de esta lista el primer y último estudio, ya que en estos dos la comparación de los resultados solo se puede realizar entre diferentes grupos de personas (en el resto de ensayos se realizaron sobre el mismo grupo de personas, que van modificando su dieta a lo largo del tiempo), por lo que el cálculo de la variación del coeficiente CT/HDL es menos fiable y representativo. Si se eliminaran, entre los ocho estudios restantes habría 5 sin cambios y 3 con mejoras.

A mí me parece que de esta tabla se pueden concluir dos cosas: La primera, que no está tan claro que el sustituir las grasas saturadas por insaturadas mejore el indicador de colesterol CT/HDL. Y la segunda, que en aquellas intervenciones en las que se obtienen mejoras, éstas son de pequeña magnitud.

Entendiendo la evidencia sobre las grasas saturadas y el colesterol

Los que ya me conocen, saben que estoy muy de acuerdo con la famosa cita de Einstein "Las cosas deben hacerse lo más sencillas posibles, pero no más simples". Así que, tras los párrafos anteriores, yo resumiría la evidencia actual sobre las grasas saturadas y el colesterol de la siguiente forma:

1. El aumento de las grasas saturadas a costa de los carbohidratos no modifica significativamente el mejor indicador de colesterol utilizado para medir el riesgo cardiovascular, el CT/HDL

2. Al ingerir más grasas monoinsaturadas (MUFA) o poliinsaturadas (PUFA), el valor del mejor indicador de colesterol utilizado para medir el riesgo cardiovascular suele mejorar. Esta mejora  no se sabe si es por el beneficio que aportan los MUFA-PUFA o por la reducción que producen en el porcentaje de las grasas saturadas, o por ambos factores.

3. Hay ácidos grasos saturados, como por ejemplo algunos presentes en algunos lácteos, que no influyen negativamente o incluso se asocian a mejoras en este indicador.

Menudo lío, ¿no cree? Con lo fácil que sonaba antes de todo esto...

Las grasas saturadas y las enfermedades cardiovasculares

Es importante recordar que el objetivo de todas estas reflexiones sobre el colesterol y sus diferentes indicadores debería ser solo uno: saber si existe mayor o menor riesgo de enfermedad cardíaca o cardiovascular. Como ya he dicho en varias ocasiones, el colesterol no es malo, pero se utiliza como "avisador" de riesgo de ese tipo de enfermedades. Ahora es momento de ser más directos y saltarnos el paso intermedio del colesterol. Vamos a analizar directamente la relación entre las grasas saturadas y dichas enfermedades.

La más reciente revisión sobre el tema es de 2012 y es especialmente relevante. Se realizó desde la inciativa Cochrane, la más importante y prestigiosa a nivel mundial para este tipo de trabajos dirigidos a interpretar resultados de investigación y trasladarlos a la aplicación clínica. Pueden descargarla completa desde este enlace. En sus conclusiones finales los autores afirman lo siguiente: "Los resultados sugieren una pequeña pero potencialmente importante reducción del riesgo cardiovascular al modificar la grasa dietetica, pero no en la reducción total de grasa".

¿No les recuerda a la conclusiones sobre el colesterol del post anterior? Si buscamos un poco más de información en el documento completo y acudimos al apartado en el que se tratan específicamente las grasa saturadas, encontramos detalles que nos aclaran la cuestión (y que ya comenté en este post anterior) o, mejor dicho, que dejan la cuestión sin respuestas claras:

- No hay evidencias claras de una menor mortalidad en las dietas que sustituyen las grasas saturadas por otras.
- Las dietas que sustituyen las grasas saturadas por otras se asocian a una modesta reducción del colesterol total y triglicéridos. No presentan cambios en los niveles de peso, IMC, LDL y HDL.
-  Las dietas que sustituyen las grasas saturadas por otras se asocian a un mayor riesgo de muerte por cáncer.
- No hay evidencias claras de menores índices de mortalidad en enfermedades cardiovasculares, cáncer o diabetes en las dietas que combinan una reducción de las grasas saturadas y la sustitución de las mismas por otro tipo de grasas .
-  Las dietas que combinan una reducción de las grasas saturadas y la sustitución de las mismas por otro tipo de grasas, se asocian a una modesta reducción colesterol total, LDL y triglicéridos. Por contra, no se observan cambios en valores de HDL e IMC.

Le recomiendo leer varias veces y detenidamente las líneas anteriores. Porque a mí me parece que esta revisión de Cochrane no suena demasiado categórica contra las grasas saturadas, ¿no cree?

Veamos otro gran trabajo, la revisión realizada en 2010 "Effects on Coronary Heart Disease of Increasing Polyunsaturated Fat in Place of Saturated Fat: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials" liderado de nuevo por los ya conocidos expertos de Harvard. En esta investigación hicieron un meta-análisis sobre la relación entre la enfermedad coronaria y la sustitución de diferentes tipos de grasas: Saturadas (SFA) por poliinsaturadas (PUFA). Y los resultados mostraron con bastante claridad una reducción del riesgo en el caso en el que las SFA fueron sustituidas por PUFA. En este caso está claro y no hay pegas, ¿no?

No tan rápido. Se repite la circunstancia que ocurría con el colesterol, hay una pregunta que sigue sin respuesta. ¿La reducción del riesgo se debe a la reducción de las grasas saturadas, el aumento de las poliinsaturadas o a ambos? Pues esta fue la reflexión de los investigadores de Harvard en la discusión del estudio:

"Los presentes hallazgos no distinguen entre los potencialmente distintos beneficios de aumentar PUFA y de reducir SFA. Por lo tanto, la presente evidencia es insuficiente para concluir que el aumentar PUFA en lugar de cualquier otro nutriente se reducirán eventos de enfermedad cardiaca. Esta evidencia es igualmente insuficiente para concluir que la reducción de las SFA en favor de cualquier otro nutriente reducirá los eventos de enfermedad cardiovascular. De cualquier forma, nuestros hallazgos indican que la estrategia de sustituir SFA por PUFA es probable que reduzca la ocurrencia de enfermedad cardíaca" .

Ni desde Harvard se mojan.

Volvamos una vez más a la primera revisión de Micha y Mozaffarian que utilizamos al hablar sobre el colesterol, "Saturated Fat and Cardiometabolic Risk Factors, Coronary Heart Disease, Stroke, and Diabetes: a Fresh Look at the Evidence" para ver lo que dice sobre la enfermedad cardiovascular, un tema que también se trata. Tampoco hay sorpresas, ya que se vuelve a analizar la sustitución de grasas saturadas por otro tipo de grasas, identificando una reducción del riesgo de enfermedad cardíaca en caso de que la sustitución sea por poliinsaturadas. Pero a la hora de interpretar resultados, esto es lo que escriben los autores  en sus conclusiones:

"Las actuales recomendaciones oficiales a menudo priorizan la reducción de grasas saturadas para prevenir la enfermedad cardiovascular. La revisión de la actual evidencia (...) sugiere que ese foco podría no producir los beneficios previstos. (...) En primer lugar, la sustitución de SFA por PUFA da lugar a una reducción del riesgo, pero en la sustitución de SFA por carbohidratos no se encuentran beneficios y en la sustitución por MUFA los efectos no se conocen con seguridad.(...). En segundo lugar, incluso en el óptimo escenario de sustituir SFA por PUFA las reducciones de riesgo son muy pequeñas (menos de un 10% de riesgo para un 5% de energía). (...) Así que, aunque la recomendación parezca apropiada, la influencia de otros factores dietéticos (por ejemplo, poco omega-3, pocos vegetales y frutas, demasiadas grasas trans, mucha sal) requieren de mayor prioridad. (...) Finalmente, aunque  la investigación sobre nutrientes individuales aporta importante información (...) , la gente toma decisiones comiendo alimentos, que contienen gran cantidad de nutrientes y componentes. Por lo tanto, deben ser más relevantes investigaciones basadas en alimentos (...) para entender y reducir la pandemia de enfermedades crónicas que ocurre prácticamente en todas las naciones."

Creo que no requiere de más comentarios...

¡Pero esperen, no se vayan todavía que aún hay más!

Parece que 2010 fue un año fructífero en investigaciones sobre el tema porque expertos norteamericanos, (entre los que se encontraba el prestigioso y conocido Frank Hu, de la Harvard School of Public Health), publicaron el meta-análisis "Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease", analizando los estudios observacionales más recientes y masivos que hubieran estudiado la relación entre las grasas saturadas y la enfermedad cardiovascular. Si, en efecto, hicieron lo mismo que hizo en su momento Ancel Keys en el estudio de los siete países del que hablamos en el primer post de esta serie, pero a lo bestia. Con datos más actualizados, metodología más fiable y con mucha más información y personas observadas.

Y los autores lo podían haber dicho más alto, pero no más claro. Estas fueron sus conclusiones finales: "No hay evidencia significativa para concluir que las grasa saturadas dietéticas están asociadas con un incremento de enfermedad cardíaca o cardiovascular".

¿Le parecen suficientes revisiones y opiniones de expertos basadas y fundamentadas en estudios? No quiero aburrirle, pero si le han quedado ganas de más, tengo más. Tan solo un año antes, en 2009, se publicaron las siguientes cuatro revisiones sistemáticas:

• "The Preventable Causes of Death in the United States: Comparative Risk Assessment of Dietary, Lifestyle, and Metabolic Risk Factors".
• "Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of 11 cohort studies"
• "A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease".
• "Dietary fat and coronary heart disease: Summary of evidence from prospective cohort and randomised controlled trials".

Y llegaron a conclusiones ya conocidas: Las dos primeras, al igual que los meta-análisis más recientes, confirmaron que aumentando la ingesta de PUFA se reducía moderadamente el riesgo, pero sin poder concretar si por mérito de los PUFA o por la reducción de las grasas saturadas. Y las otras dos no encontraron pruebas sólidas sobre la relación entre las grasas saturadas y la enfermedad coronaria.

En definitiva, podríamos redactar de la siguiente forma (sencilla, pero no simple, como le gustaría a Einstein)  la evidencia científica actual sobre la relación entre las grasas saturadas, el riesgo de enfermedad cardiovascular y el colesterol:

1. El aumento de las grasas saturadas a costa de los carbohidratos no modifica significativamente el riesgo cardiovascular ni el mejor indicador de colesterol utilizado para medirlo, el CT/HDL.

2. Al ingerir más grasas monoinsaturadas (MUFA) o poliinsaturadas (PUFA), el riesgo cardiovascular y el valor del mejor indicador de colesterol utilizado para medirlo suelen mejorar. Esta mejora  no se sabe si es por el beneficio que aportan los MUFA-PUFA o por la reducción que producen en el porcentaje de las grasas saturadas, o por ambos factores.

3. Hay ácidos grasos saturados, como por ejemplo algunos presentes en algunos lácteos, que no influyen o consiguen incluso mejoras en el riesgo cardiovascular y en el indicador CT/HDL.

Y, antes de seguir, permítanme abrir un paréntesis para hacer una pregunta a los responsables del Plan Cuídate 2012 de la Agencia Española de Seguridad Alimentaria - AESAN.

Tal y como comenté en el post anterior, en su web, en el apartado "Conoce las grasas-riesgos" incluyen el siguiente texto: "El consumo excesivo de grasas saturadas tiene un doble efecto sobre el colesterol: por un lado favorece el aumento del colesterol-LDL (el “malo”) y, por otro, disminuye e impide la acción del colesterol-HDL (el “bueno”)." 

Aquí tienen el pantallazo de agosto de 2013:

¿Las grasas saturadas disminuyen e impiden la acción del HDL? ¿En qué pruebas se basa la segunda parte de esa frase? Agradecería referencias.

Las personas comemos alimentos, no nutrientes aislados

Y ahora quisiera dar un pequeño salto cuántico.

Como  bien resaltaban Micha y Mozaffarian en la discusión de una de sus revisiones, los estudios se centran una y otra vez en nutrientes aislados, en este caso las grasas saturadas. Pero las personas comemos alimentos, que presentan múltiples nutrientes y componentes, pudiendo interferir entre ellos, o crear sinergias, o producir complejos efectos cuyos mecanismos todavía no conocemos. Por ello, al igual que los expertos de Harvard, personalmente siempre he sido defensor de los estudios sobre alimentos.

Como ejemplo de este tipo de estudios, se acaba de publicar el interesante meta-análisis "Food sources of saturated fat and the association with mortality: a meta-analysis", investigando la asociación entre la ingesta de alimentos que son fuentes de grasas saturadas y la mortalidad de diversos tipos. Y en lo que respecta a mortalidad por enfermedad cardiovascular, que es el tema que estamos tratando, diversos alimentos ricos en grasas saturadas obtuvieron diferentes resultados, como se muestra en la representación que incluye:

Como puede observar, se identificó un pequeño aumento del riesgo para la carne y una reducción (o sin cambios) para los lácteos. Es una pena que en el estudio no se haya incluido otra de las principales fuentes de grasas saturadas de la dieta occidental, la bollería-pastelería y los alimentos precocinados y altamente procesados.

Se han hecho pocos, pero no es el primer estudio de este tipo. Resultados similares se obtuvieron en el de 2012 "Dietary intake of saturated fat by food source and incident cardiovascular disease: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis" . Una mayor ingesta de grasas saturadas desde lácteos se asoció a un menor riesgo, y a un riesgo algo mayor desde la carne. La ingesta proveniente de mantequilla y fuentes vegetales (por ejemplo, aceites o frutos secos) no se relacionó con ningún cambio de riesgo. Y los autores en su discusión plantearon dos posibles explicaciones, ya comentadas en párrafos anteriores. La diferencia de efectos de diversos ácidos grasos saturados o la posibilidad de que realmente no sean las grasas saturadas las que estén detrás de la causa del riesgo cardiovascular.

Y entonces...

Bien, creo que es momento de ir a la práctica. En estos dos posts hemos conocido la evidencia científica más actual sobre las relación entre las grasas saturadas, el colesterol y la enfermedad cardiovascular. Hemos visto que no es tan simple como nos la cuentan, e incluso que las grasas saturadas podrían ser inocentes de algunas de las acusaciones que llevan soportando desde hace años. Es momento de sacar conclusiones y llevar todo esto a la práctica.

Lo haremos en el tercer y último post de la serie.

¡Le espero!