Balance 2012: Lo más leído y éxito del libro

Finaliza 2012 y para no ser una excepción en la blogosfera, les traigo un pequeño resumen de esta aventura sobre nutrición y pérdida de peso, que comenzó allá por marzo:

Otro estudio descarta que las proteínas dañen los riñones

Hay mitos que se asientan con tanta fuerza que aunque se desmientan una y otra vez, se aferran con enorme fuerza a la cultura popular.  Uno de ellos es el que relaciona las dietas altas en proteínas con el los problemas en los riñones, cada vez que alguien critica las dietas estilo Dukan es habitual que hable de este tema, sin comprobar su veracidad. La propia Agencia Europea de Seguridad Alimentaria EFSA en su revisión sobre las proteínas (pag 29, apdo 5.2.5) ratifica que no es más que una acusación sin base. Aunque en el libro explico su origen y hablo de su falta de soporte, me gusta insistir de vez en cuando para seguir intentando dejar claro lo que es, por el momento solo una leyenda.

The Perfect Human Diet: Comentarios sobre el último documental sobre las dietas paleolíticas

Tal y como adelanté que ocurriría, ya está disponible el documental de C.J Hunt "In Search of The Perfect Human Diet". He tenido ocasión de verlo (no he podido adquirirlo por los canales oficiales a pesar de haberlo intentado, pero es posible encontrarlo por las redes P2P) , así que les traigo unos cuantos comentarios sobre el mismo.

El hilo argumental que Hunt utiliza es una especie de viaje personal para la búsqueda de la dieta perfecta, partiendo de una delicada situación de salud durante su juventud que estuvo a punto de costarle la vida. Como consecuencia de la misma, se dedicó a conocer y probar diferentes aproximaciones dietéticas, empezando por las recomendaciones oficiales e incluso pasando por las macrobióticas y las vegetarianas, sin encontrar lo que buscaba. Hasta llegar al enfoque con el que afirma encontrarse saludable y a nivel físico y anímico, el de las dietas paleolíticas o evolutivas.

Estudios científicos comparando dietas populares

Existen infinidad de estudios científicos comparando resultados de diferentes enfoques e intervenciones nutricionales. Entre todas estas comparaciones, también puede ser interesante conocer las realizadas entre diferentes dietas populares. No hay demasiados estudios de este tipo, pero le he traído los que considero más interesantes y conocidos.

La diferencia entre comer fruta y tomar zumo

Un zumo de naranja natural en el desayuno es una imagen que asociamos con un comportamiento saludable. Quizás en la primera comida del día alguien pueda criticar el típico croissant o el insustituible café con leche, pero ¿quién se atreve a poner en duda un zumo de naranja totalmente natural? Sobre todo cuando estudios como el recién publicado "100% Orange juice consumption is associated with better diet quality, improved nutrient adequacy, decreased risk for obesity, and improved biomarkers of health in adults: National Health and Nutrition Examination Survey, 2003-2006" concluyen que una cantidad moderada se asocia a un menos sobrepeso.

En efecto, un zumo natural aporta minerales y otros valiosos nutrientes que nuestro cuerpo aprovechará con eficacia. Pero podríamos debatir si esta gran eficacia es algo bueno entre personas con sobrepeso.

Primera terapia génica aprobada en Europa para metabolización de grasas

Leo en el blog Biotecnoblogos que recientemente se ha dado el visto bueno a Glybera, la primera terapia génica aprobada en Europa. Mediante esta revolucionaria terapia se aportan genes extenos que suplen genes defectuosos del paciente en un ámbito que nos es conocido en este blog,  la metabolización de las grasas.

En concreto, el tratamiento ofrece una solución a aquellas personas con un mal funcionamiento de la enzima lipoproteín-lipasa (LPL) que, como explico con más detalle en el libro, se encarga de la gestión de las grasas. Esta enfermedad, considerada una enfermedad rara por su bajo índice de prevalencia, impide a los afectados comer grasas con normalidad, ya que la acumulan indebidamente, acarreándoles importantes problemas de salud.

Se puede adelgazar sin pasar hambre

Casi todos asociamos perder peso a comer menos. Es lo que nos han enseñado siempre, si engordamos es porque comemos demasiado. Basta con dejar de comer y se adelgaza. Es tan obvio... como inefectivo. En efecto, dejando de comer se pierde peso, pero entonces comienza la lucha contra el hambre. Una lucha terrible, desigual, en la que tenemos todas las que perder. Porque el hambre es una de las grandes fuerzas de la naturaleza, íntimamente unida a la supervivencia y por la que seríamos capaces de cualquier cosa. Hasta de matar.

Por suerte, la sensación de hambre que podemos sentir al seguir una dieta de adelgazamiento que nos obliga a comer menos de lo que nuestro apetito nos dicta, no nos empujará a matar. Pero acabará siendo insoportable a largo plazo, como se ha demostrado una y otra vez durante décadas. Como conté en este artículo anterior, a pesar de que estemos ingiriendo más calorías de las que realmente necesitamos, si nuestro set-point o punto de ajuste está marcando reserva continuamente, tarde o temprano acabaremos llenando el depósito hasta que deje de atormentarnos.

Donar sangre podría ser especialmente recomendable para personas obesas

Donar sangre es uno de esos actos que todos deberíamos practicar periódicamente. Con muy poco esfuerzo, ofrecemos a otras personas la posibilidad de recuperarse de una grave enfermedad u operación e incluso de seguir viviendo. Basta con dedicarle una hora cada varios meses y los posibles beneficios son inmensos.

Aunque los profesionales sanitarios se esfuerzan en hacer llegar sus unidades de extracción a todos lados, es habitual que una de las razones principales para no donar sea la falta de tiempo. Pero le invito a reflexionar al respecto: Por una hora de dedicación, está salvando vidas. ¿Se le ocurre alguna otra actividad con mayor relación coste-beneficio?

Fitatos y lectinas. Más sobre los antinutrientes de las legumbres

Por los mensajes recibidos y los comentarios leídos, parece que el artículo anterior sobre las legumbres generó bastante interés, sobre todo respecto a los antinutrientes que contienen y que arrastran bastante mala fama entre los seguidores de algunos tipos de enfoques dietéticos concretos. Así que voy a profundizar un poco en este tema, (lectinas y fitatos), para analizar hasta qué punto pueden llegar a ser un problema para la salud y saber cual es la manera más racional de actuar ante su presencia.

Nuevo meta-análisis sobre dietas bajas en grasas: Eficacia muy limitada

Hace no mucho realicé un análisis de la evidencia científica disponible sobre eficacia de las dietas bajas en grasas. Las conclusiones a las que llegué, que pueden leerse en este enlace, es que este tipo de dietas, a pesar de haber sido las más promovidas y recomendadas durante décadas, tienen una eficacia muy limitada a medio largo plazo.

Lo cierto es que al escribir aquel artículo también me llevé un par de impresiones añadidas: La primera, que  durante los últimos años se habían hecho más bien pocos estudios sobre el tema. Y la segunda, que desde la última revisión Cochrane "Advice on low-fat diets for obesity" de 2002, dada por desactualizada en 2008, no se habían abordado meta-análisis significativos sobre las dietas bajas en grasas (excepto alguna excepción puntual que también comenté en aquel post). A pesar de que me puse en contacto con los autores de la revisión Cochrane, tampoco supieron concretarme las razones de este desinterés. Personalmente me resulta sorprendente, ya que considerando que la obesidad no para de crecer y que todavía el control y reducción de grasas suele ser una directriz bastante habitual en las intervenciones dietéticas, la realidad debería ser exactamente la contraria: Cada vez deberían hacerse más estudios para comprobar su validez, ya que la obesidad sigue aumentando sin parar.

Por suerte la ciencia no para y los estudios se suceden, así que la prestigiosa revista BMJ acaba de dar respuesta a mis inquietudes con la publicación del documento "Effect of reducing total fat intake on body weight: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials and cohort studies", precisamente haciendo lo que su título indica: Revisar una buena cantidad de estudios observacionales y de intervención realizados durante las últimas décadas en los que se ha aplicado la reducción de grasas.

Próximo documental sobre nutrición baja en carbohidratos y paleo: The Perfect Human Diet

Tras el éxito de la superproducción de la HBO sobre la epidemia de obesidad norteamericana The Weight Of The Nation, el mundillo en torno a las dietas bajas en carbohidratos y paleolíticas ya está anunciando el estreno de un próximo documental sobre sus enfoques nutricionales, The Perfect Human Diet. Parece que se estrenará el próximo 21 de diciembre y contará con la participación de gran parte de los expertos más conocidos en el tema: Loren Cordain, Gary Taubes, Robb Wolf, Barry Sears, Andrew Weil, Boyd Eaton   Robert Lustig y Michael Eades y otros, con la dirección de CJ Hunt.

Este es el trailer disponible en Youtube desde hace unas semanas:

Legumbres, antinutrientes, obesidad y salud

Uno de los alimentos que caracterizan la dieta mediterránea son las legumbres.  Las judías, los garbanzos, los guisantes y las lentejas son los más conocidos y están profundamente arraigados en nuestra gastronomía, o al menos en la de nuestras madres y abuelas. Otros quizás un poco menos habituales como los altramuces, los cacahuetes o la soja se consumen de forma mas específica o local. Lo cierto es que todos, poco a poco, están pasando de ser una parte muy importante de la alimentación diaria a un segundo plano. Las tendencias alimentarias más modernas, basadas en alimentos precocinados y más sofisticados no parecen estar muy alineadas con la sencillez de las legumbres. Además, algunas dietas populares las han puesto en el punto de mira, eliminándolas radicalmente en favor de otro tipo de vegetales.

Otro estudio relaciona el pan blanco con la obesidad

No me gustan mucho las afirmaciones muy tajantes del tipo "el pan engorda" o "X alimento no engorda", pero a veces parece que hay que utilizarlas o darles respuesta para aclarar algunas cosas. Hace unos meses, tras leer varias noticias afirmando  a bombo y platillo que un reciente estudio científico había demostrado que el pan no engordaba, decidí publicar un artículo comentando el estudio en cuestión y las conclusiones a las que había llegado. Puede leer el artículo en este enlace, y como puede imaginar, dichas conclusiones eran bastante diferentes a lo que fuentes probablemente interesadas estaban difundiendo de forma muy eficaz. Si había que afirmar algo en ese tipo de tono, era que probablemente el pan blanco engorda.

Una de las virtudes de la ciencia es que avanza firme y, poco a poco, acaba poniendo las cosas en su sitio. No siempre puede hacerlo todo lo rápidamente que nos gustaría, pero nos guste o no, va aportando luz donde algunos insisten en ver (y poner) sombras. También respecto al pan blanco. Se acaba de publicar en el British Journal of Nutrition los resultados del estudio "Changes in bread consumption and 4-year changes in adiposity in Spanish subjects at high cardiovascular risk", en el marco del gran estudio epidemiológico PREDIMED, y en el que han participado de nuevo alguno de los investigadores que firmaban el anterior, Serra-Magem y Bautista-Castaño.

Las nueces, almendras y otros frutos secos no engordan

Si usted repasa la tabla nutricional que puede encontrar en las bolsas de nueces peladas y mira la columna de calorías, entenderá la razón por la que se suele acusar a los frutos secos de engordar. ¡Más de 600 kilocalorías por cada 100 gramos! ¡Como se le ocurra comerse una de esas bolsas de una sentada (que suele contener unos 150 gramos), se metería entre pecho y espalda casi 1000 kilocalorías! ¡Pocos alimentos tienen tan elevada densidad energética!

Por esta razón los frutos secos siempre están acompañados de las coletillas "consúmanse con moderación", "como máximo un puñadito" y "tómelos solo de vez en cuando". ¿Qué otra cosa se puede esperar de un alimento con muchas calorías y elevada densidad energética? La termodinámica es implacable y una caloría es una caloría, por eso a menudo en las pirámides alimentarias estos frutos suelen representarse en zonas bastante elevadas. Pero ¿es correcto? ¿Qué dice la ciencia?

Comparando y comentando pirámides nutricionales o alimentarias

Por mucho que se empeñen en intentar convencernos de que aprendamos a comer basándonos en esquemas  sencillos como Myplate, paea algunos las pirámides nutricionales o alimentarias siguen siendo el modelo preferido para representar directrices nutricionales. Tras el arrollador éxito (en popularidad, que no en resultados) de la terrible y anti-científica Food-Pyramid de la USDA (por suerte, jubilada hace tiempo, pero por desgracia, todavía con muchas herederas), no han parado de publicarse infinidad de versiones, con más o menos variaciones, en función del organismo o país que la diseñe.

Aquí tampoco nos faltan, así que vamos a dar un breve repaso a algunas pirámides nutricionales que podemos encontrar en nuestro entorno, centrándome en sus recomendaciones nutricionales y dejando para otra ocasión las relacionadas con el ejercicio y otras buenas costumbres.

Frutas con índice glucémico bajo pueden reducir el riesgo cardiovascular

Gran cantidad de estudios indican que una dieta rica en vegetales y frutas es saludable y ayuda a reducir el riesgo cardiovascular. Sin embargo, aunque todas las frutas son recomendables y la variedad es la mejor sugerencia (preferiblemente aprovechando las que estén de temporada, para poder comerlas más sabrosas y variadas) entre las frutas existen diferencias que podría ser conveniente tener en cuenta. Todas ellas tienen un índice glucémico (IG) moderado y por ello es un factor no se suele valorar demasiado. Sin embargo, entre las personas que sufren diabetes, para las que el control de la glucosa en sangre es fundamental, las frutas de bajo IG podrían ser una opción especialmente interesante.

La regulación de la energía y la teoría del set-point o punto de ajuste

Como hemos visto en la serie de artículos "una caloría no es una caloría", es fácil caer en la simplificación de la gestión energética, pero para realizar su análisis con rigor y visión global es importante considerar una gran cantidad de factores en cada persona y desde la perspectiva de cada alimento. Los expertos trabajan en diferentes planteamientos y teorías que puedan explicar todos estos procesos y aunque sea muy difícil encontrar un modelo que lo haga en su totalidad, hay diversas aproximaciones interesantes y que pueden ser útiles. En este artículo vamos a hablar de una de ellas, del concepto del punto de ajuste  o set-point.

Esta teoría propone que todos tenemos un punto de referencia en el cerebro (hipotálamo) regulado principalmente mediante el tejido adiposo (que es el que segrega hormonas dirigidas a controlar  la cantidad de comida que ingerimos). Algo parecido a una especie de termostato, por decirlo de forma muy simplificada; cuanto se activa ese punto, tenemos hambre y buscamos comida. Y cuando comemos suficiente, se desactiva y nos sentimos saciados. O viceversa.

El primer libro sobre dietas bajas en carbohidratos: Letter on Corpulence

La mayoría de la gente que conoce las dietas bajas en carbohidratos las asocia al fallecido Robert Atkins, quien las hiciera populares hace unas cuantas décadas. Pero las dietas low-carb tienen su origen mucho antes, cuando el famoso cardiólogo todavía ni siquiera había nacido.

William Banting fue un empresario de pompas fúnebres que nació a finales del siglo XVIII . Al parecer tenía una gran tendencia al sobrepeso y tras intentar adelgazar infructuosamente dejando de comer,  decidió seguir los consejos de uno de sus doctores, sometiéndose a la que podría considerarse la primera dieta baja en carbohidratos documentada. Era una curiosa propuesta basada en carne, vegetales, frutas y vino. Y mal no le pareció ir, ya que superó los 80 años de vida.

Banting se sintió tan satisfecho con los resultados que decidió escribir el primer libro de dietas low-carb con su testimonio: Letter on Corpulence, documento que fue publicado en 1864.

¿Es malo comer carne? (y III): Mortalidad y conclusiones finales

Para terminar esta pequeña serie de tres artículos sobre la carne, tras hablar de su posible relación con las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y el cáncer, vamos a analizar directamente su correlación con la mortalidad. Después de todo, es el posible efecto negativo global que más nos interesa para comprobar si de forma general el comer carne es malo para la salud.

En este caso hay menos investigaciones realizadas y no se han hecho revisiones sistemáticas o meta-análisis, así que me limitaré a citar los estudios principales que existen a fecha de hoy, que son los siguientes, incluyendo sus resultados:

¿Es malo comer carne? (II): Cáncer

Tras ver la relación entre la ingesta de carne, las enfermedades cardiovasculares y la diabetes en el primer post, en este segundo articulo vamos a analizar si este alimento puede aumentar el riesgo de cáncer, ya que es otra de las enfermedades con las que se suele asociar utilizando titulares tan espectaculares como el que se puede ver en la imagen de la derecha.

Para ello voy a recopilar los diferentes resultados de las últimas revisiones sistemáticas, preferiblemente meta-análisis, que han analizado los estudios sobre la ingesta de carne y los diferente tipos de cáncer, que se suelen considerar "sospechosos":

¿Es malo comer carne? (I): Enfermedades cardiovasculares y diabetes

Dado que la carne suele ser un alimento bastante controvertido cuando se habla de nutrición y como también suele ser un recurso periodístico habitual a la hora de publicar noticias negativas sobre alimentación, vamos a repasar mediante una serie de artículos lo que dicen las últimas investigaciones científicas sobre sus posibles efectos negativos en la salud, para tener claro lo que dice la ciencia en la actualidad y poder sacar conclusiones que puedan ser útiles a la hora de definir nuestra estrategia nutricional.

En este primer post empezaremos analizando su posible relación con las enfermedades que probablemente más habitualmente suelen asociarse a la carne, las enfermedades cardiovasculares y la diabetes. Como precisamente acaba de publicarse en Current Atherosclerosis Reports la última revisión sistemática realizada por expertos de Harvard,  "Unprocessed Red and Processed Meats and Risk of Coronary Artery Disease and Type 2 Diabetes – An Updated Review of the Evidence" (podría considerarse una actualización a esta otra que ya hicieron los mismos autores hace un par de años), es el documento que utilizaré como referencia, ya que tras leerlo con detalle, considero que es actual, claro, completo y riguroso.

Estudio encuentra relación entre la carga glucémica y la recurrencia del cáncer en obesos

Acaba de publicarse el estudio observacional "Dietary Glycemic Load and Cancer Recurrence and Survival in Patients with Stage III Colon Cancer: Findings From CALGB 89803" (2012) en el Journal of the National Cancer Institute en el que se ha analizado la correlación entre la ingesta de carbohidratos y sus variables glucémicas (índice glucémico y carga glucémica) y la supervivencia, entre un millar de personas que sufrían cáncer de colon en un estado avanzado.

Los expertos, la mayor parte oncólogos e investigadores sobre el cáncer, encontraron en su investigación que existe una asociación bastante significativa entre la cantidad de carbohidratos ingeridos y su carga glucémica y la recurrencia y mortalidad de la enfermedad, con un aumento del riesgo de más del 100%. Sin embargo, este aumento ocurrió únicamente entre aquellas personas que sufrían obesidad o sobrepeso.

Test sanguíneos de intolerancias alimentarias: Poca ciencia y menos utilidad

Últimamente se han puesto de moda los test de intolerancias alimentarias, unos análisis de sangre que, según sus promotores, permiten conocer la intolerancia a una larga lista de alimentos o sus componentes. Este resultado serviría como guía para encontrar posibles alimentos que están empeorando nuestra salud (problemas digestivos, migrañas, etc.) y gran cantidad de gente lo está utilizando para erradicar de su dieta aquellos que podrían ser los responsables de su sobrepeso. El test  no es precisamente barato, suponiendo un desembolse de varios cientos de euros.

Pero ¿realmente funcionan? ¿Y sirven para perder peso?

Los creadores de estos test afirman que cuando tenemos cierta intolerancia a algunos alimentos, nuestro cuerpo reacciona al comerlos y se producen ciertos cambios. Dependiendo de los diferentes fabricantes, se soportan en diferentes principios para medir esta "reacción" negativa. Por ejemplo, según uno de los métodos, se analiza la reacción celular ante los alimentos (en concreto dicen que la destrucción celular en la sangre) y en función de los resultados, se identifican diferentes grados de intolerancia. Según otro método más popular, el llamado test IgG o IgG4, lo que se identifica es la presencia y concentración de ciertos anticuerpos (inmunoglobulinas) que se generan ante la presencia de los alimentos no tolerados, poniendo muestras de los mismos en contacto con muestras de sangre del paciente.

¿Y qué dice la ciencia? Pues de nuevo parece que se utilizan los términos bioquímicos y médicos para aumentar las expectativas de la gente con  verdades a medias, haciendo creer que estos análisis son muy científicos y muy útiles. Sin embargo, la realidad es bien distinta.

Cacharros para estar en forma y adelgazar

En este caso, alejándome temporalmente de la ciencia, les traigo unos cuantos ejemplos de cacharros y propuestas absurdas. Aunque sus vendedores les gustaría convencernos de que sirven para mejorar nuestro aspecto, para lo único que podrían ser útiles - en el mejor de los casos - es para mejorar nuestro humor.

Dieta baja en grasas y ejercicio mejoran menos de lo esperado la salud de los diabéticos

Según se ha publicado recientemente en el New York Times , se acaba de anunciar la brusca finalización del gran estudio de intervención pilotado por el gobierno de EEUU sobre personas obesas y enfermas de diabetes tipo 2 debido a los pobres resultados que se estaban obteniendo.

Desde hace mucho tiempo se ha pensado que una dieta rigurosa (baja en grasas y calorías) y una buena cantidad de ejercicio son estrategias efectivas para personas con sobrepeso y con diabetes adquirida (o de tipo 2).  Como ese enfoque  "espartano" había demostrado buena efectividad en la prevención de la diabetes (como puede comprobarse en el estudio Reduction in the Incidence of Type 2 Diabetes with Lifestyle Intervention or Metformin y en su continuación años después 10-year follow-up of diabetes incidence and weight loss in the Diabetes Prevention Program Outcomes Study), se pensó que también podría prevenir la enfermedad cardiovascular cuando la diabetes ya se había desarrollado. De hecho, ese es precisamente el estilo de vida que se recomienda rutinariamente a este tipo de enfermos.

Así que, para ratificarlo, se diseñó un estudio de intervención de gran dimensión y relevancia: Más de 5000 sujetos asignados aleatoriamente, que han estado durante unos diez años sometidos a una dieta de unas 1500 calorías diarias y unas tres horas de ejercicio moderado a la semana. Y se han comparado con un grupo de control equivalente, en el que sus miembros se habían inclinado por la medicación. Todo ello ha sido denominado LOOK AHEAD STUDY.

Una caloría no es una caloría o lo que realmente engordan los alimentos (IV) - Termogénesis

Tras hablar de la digestibilidad, la saciedad y las hormonas, para terminar esta serie titulada "una caloría no es una caloría" vamos a tratar un tema bastante controvertido: La termogénesis inducida por la dieta.

Puestos a analizar el consumo energético, podríamos segmentarlo y dividirlo en tres componentes: La energía que se consume en reposo (metabolismo basal), el gasto energético debido a la actividad (la que consumimos al andar, leer, conducir, hacer ejercicio...) y la energía necesaria para la digestión y metabolización de los alimentos. Este último es la llamada termogénesis dietética. Procesar, digerir, metabolizar, absorber... a nuestro cuerpo obtener energía también le cuesta energía. Como es bastante eficaz haciendo su trabajo, no se trata de un valor muy elevado (y siempre es muy inferior a la propia energía que aporta el alimento), pero puede tener valores significativos. Se calcula que podría suponer entre el 5 y el 15% del total del consumo energético diario.

Evidentemente, cuanto mayor sea la termogénesis dietética, menor será la contribución energética real de un alimento, ya que a la cantidad de calorías teóricas que nos aporta (la que nos indican las tablas nutricionales calculadas con los factores Atwater), habría que restarle esas calorías añadidas que necesitamos para metabolizarlo durante unas horas.

Una caloría no es una caloría o lo que realmente engordan los alimentos (III) - Hormonas

Tercera parte de esta pequeña serie de artículos titulada "una caloría no es una caloría". En las dos anteriores hemos hablado de digestibilidad y de saciedad y en esta daremos un resumido repaso al papel de las hormonas en relación con la obesidad.

Como ya he comentado en los artículos anteriores, durante el intercambio energético que ocurre en un ser vivo y, en concreto, en nuestro cuerpo, existen gran cantidad de diferencias con un sistema simple del que entra y sale energía. Nuestro metabolismo es enormemente complejo y los innumerables procesos y reacciones que se producen continuamente forman una intrincada red en la que todo está relacionado y las sinergias y correlaciones son casi infinitas. Las hormonas forman parte de toda esa red y tienen un papel muy especial e importante: regular procesos y funciones. Son moléculas que segregan las propias células por diversos motivos: Cambios ambientales, señales cerebrales, variaciones de concentración de iones o nutrientes, otras hormonas... y podrían considerarse como catalizadores o inhibidores de muchas de las cosas que ocurren o dejan de ocurrir en nuestro cuerpo.

Una caloría no es una caloría o lo que realmente engordan los alimentos (II) - Apetito y saciedad

Como comentaba en el primer post de esta serie dedicado a la digestibilidad, el cerebro es el elemento principal por el que la alimentación humana es algo mucho más complejo que una cantidad concreta de calorías entrando y saliendo. Aunque el balance energético tiene la relevancia que tiene, el hecho de comer está enormemente influenciado por diversos aspectos en los que el cerebro juega un papel fundamental. Porque es sobre todo este órgano el que pilota los mensajes relacionados con el deseo de comer.

Hoy en día el comer es una actividad con componentes que van más allá de los fisiológico y lo energético.  Sin embargo, podríamos decir que la sensación principal que nos impulsa a hacerlo es el apetito y la que nos empuja a parar es la saciedad. Ambas se generan en el cerebro y han sido (y siguen siendo) centro de gran cantidad de estudios, ya que si se consiguieran controlar a voluntad, se dispondría de una poderosa herramienta contra la obesidad (y un gran negocio si se logra mediante medicamentos).

La capacidad saciante es otro de esos factores que ponen en entredicho la frase una caloría es una caloría. Déjeme que se lo explique con un ejemplo sencillo:

Una caloría no es una caloría o lo que realmente engordan los alimentos (I): Digestibilidad

¿Es la energía que contiene un alimento el único aspecto a considerar al relacionarlo con la obesidad? ¿Es la frase "una caloría es una caloría" estricta y rigurosa? ¿Son los principios de la termodinámica unas leyes aplicables a nuestro metabolismo de la misma forma que se aplican en un sistema en el que entra y sale energía, sin más?

Es evidente que las leyes de la termodinámica son igualmente aplicables a una persona, a un horno o a una piedra. Pero el funcionamiento de nuestro cuerpo y la forma en la que obtiene y expulsa energía complican el asunto. Por no hablar de la existencia del cerebro, que convierte todo nuestro metabolismo en un sistema muy complejo en el que también los deseos y necesidades son un factor a considerar.

No es la primera vez que trato el tema de las calorías y la densidad energética en este blog. En este post anterior pudimos ver que no siempre la densidad energética es un factor suficiente pasa saber si un alimento engorda o no. Con objeto de profundizar en el tema, este es el primero de una serie de posts en los que entraremos en detalles sobre las calorías y otros aspectos que caracterizan a los alimentos en el ámbito de la obesidad. Y en este primero, veremos un factor que puede influir de forma importante en la aportación energética de un alimento: La digestibilidad.

La leche entera y los lácteos con grasas no se relacionan con más obesidad, diabetes ni enfermedades cardiovasculares

Desde que aparecieron los lácteos bajos en grasas o desnatados hace unas décadas, parece que se nos "condenó" a todos a su consumo. La generosa cantidad de grasas de contienen las versiones normales o enteras, especialmente las saturadas, son uno de los demonios alimentarios que cualquier médico elimina de una dieta considerada prudente o dirigida a prevenir o reducir la obesidad. Nunca ha sido necesario demasiado debate, si los lácteos altos en grasas pueden ser sustituidos por sus homólogos casi sin grasas ¿por qué no hacerlo?

Lo cierto es que muchos han seguido estas directrices durante años, ya que tampoco les supona demasiado esfuerzo. Como la oferta de desnatados es enorme, la disponibilidad de productos es más que suficiente y ha bastado con sacrificar poco más que el delicioso sabor de la leche entera, que sin duda se ve afectado negativamente. Pero de nuevo una reciente revisión parece que nos empuja a pensar que la teoría es una cosa y la práctica otra.

Comer más proteínas puede prevenir la hipertensión

Aunque (a causa de algunas dietas de moda) las proteínas suelen ser blanco de todo tipo de críticas, la mayor parte de las revisiones sistemáticas suelen dejarlas libres de toda sospecha. En este caso el meta-análisis nos llega de la mano de científicos de EEUU, Dietary protein intake and blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Recién publicado en American Journal of Epidemiology no solo tira por tierra cualquier las acusaciones en este sentido, sino que precisamente encuentra una correlación inversa.

Lo más interesante de la revisión es que ha recopilado los estudios de intervención aleatorios, es decir, los más fiables a la hora de aislar el efecto de una variable o alimento. Los autores analizaron 40 estudios y compararon los cambios en la presión arterial al aumentar la cantidad de proteínas respecto a la de carbohidratos.

Los resultados indican que la presión arterial disminuye  significativamente al aumentar la ingesta de proteínas, independientemente de que se trate de proteína vegetal o animal, por lo que podría ser una estrategia eficaz para la prevención y tratamiento de la hipertensión.

Otro mito anti-proteínas que se queda sin fundamentos.

Entrevista en la web Fitness Revolucionario

El amigo Marcos ha publicado en su web Fitness Revolucionario una breve entrevista con un servidor y ha incluido una amable reseña al libro.  Disponible en este enlace.

Estudio sobre el pan de Bautista-Castaño y Serra-Majem: ¿Realmente no engorda?

Hace unos meses se publicó la revisión “Relationship between bread consumption, body weight, and abdominal fat distribution: evidence from epidemiological studies” (Bautista-Castaño y Serra-Majem), que analizaba la relación entre el pan y la obesidad. Los medios de comunicación, supongo que encantados con la posibilidad de crear polémica y quizás azuzados por algunos grupos de interés, difundieron la  noticia “el pan no engorda, lo dice la ciencia” a todo trapo. Podemos ver ejemplos en portadas de periódicos como esta o en el siguiente pantallazo:

Como ya saben los que siguen este blog, desde aquí y también en el libro he lanzado mensajes diciendo exactamente lo contrario, así que, como decía Pepe Isbert, creo que les debo una explicación... y esa explicación se la voy a dar.

En primer lugar, quiero felicitar a los doctores Inmaculada Bautista-Castaño y Lluis Serra-Magem por el excelente trabajo de recopilación y búsqueda realizado. Y, para empezar a poner las cartas sobre la mesa, traduzco literalmente lo que dicen ambos en las conclusiones de su estudio, extraído del documento completo original:

“(…) Los resultados indican que patrones alimentarios que incluyen pan integral no influyen en el aumento de peso y podrían ser beneficioso para el estatus ponderal. Respecto a patrones que incluyen pan refinado (blanco), mientras que la mayoría de los estudios transversales sugieren efectos beneficiosos, la mayoría de los estudios de cohorte mejor diseñados sugieren una posible relación con la grasa abdominal. Los resultados de los estudios utilizando estudios experimentales (de intervención) no han sido concluyentes (…) son necesarios más estudios (...)

¿Le parece que este párrafo dice que el pan no engorda, como han dicho muchos por ahí? Léalo otra vez, por favor, porque o estoy muy equivocado, o dice que el pan integral no engorda, pero que pan blanco probablemente sí.

De cualquier forma, para sacar mis propias conclusiones, he decidido hacer una pequeña revisión, complementaria a la que han hecho los expertos, que voy a compartir con ustedes.

¿Es la "dieta equilibrada" un mito? ¿Existe un porcentaje ideal de proteínas, grasas y carbohidratos?

Cuando se habla de mitos nutricionales, las miradas suelen girarse hacia los pacientes y ciudadanos de a pie y sus carencias educativas. Pero opino que también es saludable mirarse el ombligo y hacerse preguntas de vez en cuando. Es el caso de esta entrada, que participa en la 2ª edición del carnaval de blogs de nutrición, con la temática "mitos nutricionales" y que yo abordaré de forma un poco particular, queriendo invitar a la reflexión, provocar preguntas y aportando un poco escepticismo y de espíritu crítico. Me he inspirado en este otro artículo que escribí no hace mucho, adaptando los contenidos e ideas a la temática del carnaval.

Bien, vamos allá.

No sé si calificarlo como dogma, principio o regla, pero lo cierto es que el concepto de dieta equilibrada definido como una distribución concreta de macronutrientes es todo un tótem de la nutrición. Según el documento de consenso científico español FESNAD-SEEDO sobre obesidad y nutrición, una dieta equilibrada es la que presenta la siguiente distribución de macronutrientes: 45-55% de Carbohidratos, 15-25% de proteínas y 25-35% grasas totales. Es la referencia fundamental (con pequeños cambios) que se lleva utilizando hace décadas por parte de los expertos y profesionales, dando a entender por lo tanto que todo lo que se salga de esos rangos es "no equilibrado" y, en general "menos bueno". No es una directriz exclusiva española, la mayoría de organismos internacionales han estado haciendo las mismas recomendaciones.

Aceites vegetales, ¿cuál elegir?

Hoy hablaremos de los aceites vegetales, esas grasas líquidas que utilizamos para cocinar o aliñar comidas. No me refiero a los aceites modificados (normalmente hidrogenados) y utilizados industrialmente, sino a los "caseros", a los que usted compra en la tienda para preparar sus comidas. La variedad es amplia y el desconocimiento respecto a cada una de ellas también. Tras haber estado prácticamente demonizados durante las décadas de las políticas asociadas a lo bajo en grasas y lo light, han ido reencontrando su hueco en la dieta, aunque de forma bastante irregular.

Echémosles un vistazo rápido y veamos qué dice la ciencia sobre ellas.

La dieta mediterránea "gana" a la baja en grasas y a la baja en carbohidratos en el largo plazo

La mayoría de las estrategias de pérdida de peso "fallan" en el muy largo plazo. Cuando pasan los años la temida recuperación de peso parece dominar cualquier resultado.

En el año 2008 se publicó en el The New England Journal of Medicine el interesante estudio de intervención "Weight Loss with a Low-Carbohydrate, Mediterranean, or Low-Fat Diet", en el que se compararon durante un periodo de tiempo significativo - dos años -  tres enfoques diferentes para la pérdida de peso: Reducir las grasas, Reducir los carbohidratos o seguir la dieta mediterránea. Después de los 24 meses, los mejores resultados de adelgazamiento los obtuvo la dieta baja en carbohidratos, con 4,7 kilos, seguida muy de cerca por la mediterránea, con 4,4 kilos, y en último lugar quedó la baja en grasas, con 2,9 kilos. En el resto de indicadores, la baja en carbohidratos y la mediterránea anduvieron muy igualadas, siempre con mejores resultados que la baja en grasas.

Pero los más interesante ha ocurrido después, porque los investigadores han alargado el seguimiento durante 4 años más, hasta la actualidad.

Nuevos estudios ponen en duda los supuestos riesgos asociados a dietas bajas en carbohidratos

Durante los últimos años se han publicado unos cuantos estudios epidemiológicos que parecían correlacionar las dietas bajas en carbohidratos y altas proteínas con un mayor riesgo cardiovascular y de mortalidad. He publicado un resumen del tema en esta serie de artículos. En general los riesgos detectados han sido moderados, pero la mayoría de los estudios parecen identificarlos con bastante claridad. Y como ya comenté, al ser resultados no muy elevados y  tratarse de estudios observacionales, la prudencia en la interpretación es siempre aconsejable.

Ahora parece que deberá serlo aún más. Porque el último gran estudio publicado al respecto, "Low-carbohydrate, high-protein score and mortality in a northern Swedish population-based cohort", llega a conclusiones diferentes a las de algunos sus predecesores.

¿Es necesario desayunar carbohidratos para tener energía todo el día?

Los vendedores de cereales, galletas, bollos y pastelitos, es decir, de derivados de cereales altamente procesados y repletos de carbohidratos de rápida absorción, suelen utilizar como argumento la carga de energía matutina para que desayunemos sus productos. Nos insisten en que comiéndolos, uno consigue una maravillosa energía para todo el día y, como consecuencia, rinde mejor.

Bueno, ya vamos conociendo el marketing. Estamos acostumbrados a las exageraciones y los falsos miedos con los que nos quieren convencer . Lo que me molesta más es cuando los expertos en nutrición utilizan el mismo argumento, sobre todo porque el razonamiento está lleno de falacias.

Resultados a corto plazo de comer huevos a diario

Les traigo un interesante estudio de intervención recién publicado en Metabolism, "Whole egg consumption improves lipoprotein profiles and insulin sensitivity to a greater extent than yolk-free egg substitute in individuals with metabolic syndrome", que ha analizado los cambios que se producen el organismo si se comen huevos a diario.

Esto es lo que hicieron los investigadores: Definieron dos grupos y repartieron 37 personas aleatoriamente en cada uno de ellos. A los del primero se les pidió que comieran 3 huevos completos cada día y a los del segundo el equivalente a tres claras (quitando las yemas). Ambos grupos seguían una dieta moderada en carbohidratos, aproximadamente entre un 25 y un 30% de las calorías provenían de ese macronutriente. Pero no se les restringió lo que comían, es decir, se les dejó alimentarse líbremente (ad-libitum).

Al final del estudio se compararon los indicadores asociados a enfermedades cardiovasculares y síndrome metabólico y los resultados tras 12 semanas podrían resumirse con los siguientes valores aproximados, para cada grupo:

Más carbohidratos refinados y más azúcar igual a más grasas y menos salud

Es difícil conseguir que la gente asocie los carbohidratos en altas cantidades, especialmente los refinados, a la grasa. Es anti-intuitivo. Usted ve mantequilla, aceite o queso y lo tiene fácil: Grasa en la boca es igual a grasa en el michelín. Pero ve un trozo de pan, un plato de arroz blanco, unos macarrones con tomate o un par de cucharadas de azúcar y la sensación es otra. Eso no es grasa.

Y tiene razón. Lo malo es que usted está infravalorando el poder de nuestro metabolismo, que está diseñado muy eficazmente para obtener y almacenar energía muy eficazmente. Así que dispone de potentes herramientas y procesos que se cuidan muy mucho de que nada se pierda, por lo que si usted se atiborra de carbohidartos de rápida absorción y tiene glucosa para dar y tomar en su torrente sanguíneo, su metabolismo y su hígado tomarán una buena parte de toda esa glucosa sobrante y la transformarán en grasa. Es algo que se sabe desde hace muchas décadas y que se llama "de novo lipogenesis".

¿Hay evidencias científicas sólidas sobre la efectividad de las dietas bajas en grasas y calorías?

El enfoque más tradicional para combatir la obesidad ha sido considerar el comer demasiada comida y excesivas calorías (normalmente en forma de grasas)  como el origen del problema, por lo que la solución era clara y diáfana: Para no engordar o adelgazar, lo que hay que hacer es ingerir menos grasas y menos calorías. Suena lógico, ¿verdad? Bien, ¿pero estas recomendaciones tienen soporte científico? ¿Se ha comprobado que comiendo menos se consigue adelgazar a largo plazo? Veamos qué dice la ciencia.

De nuevo como punto de partida voy a utilizar las referencias cientítificas que el consenso de expertos españoles presenta para esta recomendación, que se detalla en el ya citado en otras ocasiones documento FESNAD-SEEDO.

La densidad energética

La densidad energética, un factor que indica las calorías que aporta un alimento por unidad de peso. Es lógico pensar que al comer alimentos con más densidad energética, se ingieren más calorías y se engorda. Para evidenciar este razonamiento, en el documento FESNAD-SEEDO se presentan cuatro estudios. Los dos primeros estudios son observacionales y los otros dos de intervención. Veamos todos con más detalle:

La influencia de los genes y los refrescos en la obesidad

Como suelo comentar a menudo, la obesidad no es un problema que únicamente dependa de un factor, un alimento o un comportamiento. Es algo complejo y que probablemente sea una consecuencia común de una  diversidad de factores amplia. Uno de esos factores es la predisposición genética y aunque a algunos todavía parece que se resisten a creerlo, está bastante aceptado que existen una serie de genes (y/o su expresión) que se relacionan con mayores índices de obesidad.

Un reciente estudio publicado en  The New England Journal of Medicine, "Sugar-Sweetened Beverages and Genetic risk of Obesity", analiza la relación entre la ingesta de refrescos azucarados y la predisposición genética a la obesidad (utilizando datos recogidos en tres estudios diferentes, NHS, HPFS y WGHS). Y encuentra una clara correlación entre ambos factores, sobre todo cuando más refresco se toma.

Jamie Oliver "contra" los americanos

Aquellos que hayan leído el libro "Lo que dice la ciencia para adelgazar" es probable que conozcan a Jamie Oliver, ya que lo cito en la introducción como ejemplo a seguir en la labor educativa sobre nutrición y alimentación. Aunque no suelo recomendar absolutamente nada de la TV, en este caso haré una excepción.

Para aquellos que todavía no lo conozcan,  les presento uno de los mejores realities que se han hecho nunca, el primer capítulo del documental con su odisea americana, en español.



Mediante una búsqueda en Youtube pueden encontrar fácilmente  los siguientes episodios.

Más omega-3: Sin pruebas sólidas de sus beneficios

La revista JAMA acaba de publicar el estudio Association Between Omega-3 Fatty Acid Supplementation and Risk of Major Cardiovascular Disease Events, disponible por el momento completo (quizás no por mucho tiempo) en este enlace, haciendo una revisión de la evidencia científica existente sobre los beneficios del aumento de los ácidos omega-3 en la mortalidad y las enfermedades cardiovasculares.

En primer lugar, conviene dejar claro el alcance de la revisión: Se ha realizado un meta-análisis centrado en estudios de intervención en los que los sujetos analizados son personas que, tras sufrir alguna enfermedad cardiovascular, han sido tratados como medida preventiva con un aumento de omega-3 (lo que se llama prevención secundaria), sobre todo mediante suplementos. Es decir, no es un estudio realizado con personas sanas, por lo que las extrapolaciones hay que hacerlas con las debidas reservas.

¿Es la sal realmente tan mala para la salud?

Junto con el colesterol y las grasas, la sal es otro de esos demonios de la dieta desde hace décadas. Nos han enseñado que la comida hay que comerla natural, sosa, casi tal cual, porque si comemos demasiada sal estaremos poniendo en riesgo nuestra salud cardiovascular.

El razonamiento que nos han transmitido es otro de esos razonamientos simples basados en mecanismos básicos: Si se come mucha sal, el organismo retiene más líquidos para reducir la concentración de sodio , y se eleva la presión arterial. Suena lógico.

Pero ¿significa entonces que esa presión arterial aumentará demasiado hasta causar hipertensión y que el riesgo de enfermedad cardíaca (y por lo tanto, riesgo de muerte prematura) aumentará? Así se ha pensado durante décadas. Pero esto es algo que, aunque suene extraño, no está tan claro. El peligro de la sal es otro de esos dogmas, deducidos en base estudios incompletos y simplificaciones  químicas y metabólicas para los que la evidencia científica era escasa.

Recientemente nos han llegado los resultados de las mayores revisiones sistemáticas y rigurosas, una de ellas de la mano de la inciativa Cochrane (la que se utiliza como refderencia mundial para trasladar resultados científicos en recomendaciones médicas):

Comer yemas de huevo no es tan peligroso como fumar

Hace unas semanas saltó a los medios de comunicación el resultado de un estudio científico sobre enfermedades cardiovasculares, Egg yolk consumption and carotid plaque, que sugería que las personas que comían muchos huevos tenían el mismo riesgo de aterosclerosis que los que fumaban un montón de cigarros al día. En este enlace se puede ver un ejemplo de la noticia,, que tuvo gran repercusión por lo espectacular y por las fechas en las que salió a la luz: Agosto, con todos los políticos, famosos y futbolistas de vacaciones.

En un post anterior ya publiqué lo que dicen los últimos estudios científicos sobre comer huevos. Este último parece contradecir todo lo anterior, pero me bastó con echar un vistazo al documento completo para ver que no había ni una razón para alarmarse, ya que tenía unos cuantos agujeros que empujaban a poner en duda su rigor y fiabilidad. Como aperitivo, los comentarios que los autores van incluyendo en todo el estudio dejan claro cual es su opinión respecto a las yemas de huevo: no solo correlación, también causalidad. Posible sesgo para empezar.

Especial proteínas (y II) - ¿Comer más proteínas ayuda a adelgazar?

En el post anterior ("Proteínas, máximos y mínimos") de esta serie vimos lo que dice la ciencia sobre las cantidades mínimas y máximas recomendadas de proteínas. Completaré a continuación esta información con un tema relacionado y muy de moda debido a dietas como la Dukan: ¿comer más proteínas ayuda a perder peso? Veamos lo que dice la ciencia, porque el tema no es obvio.

Ya que en el documento del consenso científico español FESNAD-SEEDO, que representa la postura oficial de la ciencia nutricional en nuestro país (y que también he utilizado en el post anterior) se ha realizado una exhaustiva recopilación de estudios sobre el tema, lo utilizaré como referencia, así que para el que quiera profundizar o seguir el post en detalle, recomiendo descargarlo desde este enlace y tenerlo a mano.

Como primera aproximación, hablaremos de resultados de estudios observacionales (aquellos en los que no hay intervención) a largo plazo y relacionados con la ingesta de proteínas y el peso.

Especial proteínas (I): Máximos y mínimos

Esta es una pequeña serie de dos artículos que voy a dedicar a las proteínas y la pérdida de peso, un tema muy popular gracias a dietas como la de Dukan.

En este primer post hablaré de las cantidades mínimas, recomendaciones y máximos. Y en el siguiente entraré a analizar si realmente las proteínas sirven para perder peso.

Para hablar de recomendaciones y de cantidades, vamos a ir viendo diferentes enfoques, criterios y puntos de vista, como siempre, basándonos en lo que dicen especialmente las investigaciones y los estudios epidemiológicos. En concreto, hablaremos de los mínimos genéricos, de las situaciones especiales y de los máximos. Toda esta información, junto con la del próximo post, le servirá para sacar conclusiones y tomar sus propias decisiones.

Especial colesterol (y III) - Prevenir el riesgo cardiovascular, preguntas frecuentes

Tras los artículos anteriores (1 y 2), supongo que su idea de lo que es el colesterol y del riesgo que supone habrá cambiado de forma bastante notoria. Este sería el resumen de todo lo expuesto:

1. El colesterol no es malo, al contrario, es necesario para la vida. 
2. El colesterol se transporta por la sangre dentro de lipoproteínas de varios tipos.
3. La aterosclerosis se desarrolla por la oxidación y degradación de uno de los tipos de lipoproteínas, las LDL, dentro de la pared arterial.
4. Los últimos estudios indican que el factor principal de aumento del riesgo cardiovascular es principalmente el número de lipoproteínas LDL (nº de partículas), no la cantidad de colesterol que contienen.
5. Sus análisis de sangre habituales muestran la cantidad de colestrol que contienen sus lipoproteínas. Por lo tanto este indicador puede ser útil, pero en ocasiones es ineficaz mostrando el riesgo.

Vayamos ahora a intentar responder las FAQ (preguntas frecuentes) sobre cómo prevenir el riesgo:

¿De verdad no es necesario reducir mi ingesta de colesterol?
¡Lo más probable es que no! El problema no esta en la cantidad de colesterol, sino en las lipoproteínas. Además, la ciencia y los estudios dicen que en la mayoría de los casos comer menos colesterol no tiene ningún efecto. De cualquier forma, observe la evolución de sus análisis y coméntelo con su médico. Seguro que se sorprende.

Entonces, ¿vale para algo el c-LDL?
Sí, claro, es un aviso de alerta. Si usted está entre el porcentaje de la población en el que hay concordancia entre el c-LDL y p-LDL, los resultados que obtenga le estarán mostrando el riesgo. Si en cambio los valores son discordantes, es decir, los dos no apuntan en la misma dirección, ese aviso tiene poco valor.

¿Por qué no se mide en los análisis rutinarios el p-LDL en lugar del c-LDL? 
La respuesta es sencilla y breve: por dinero y coste. Por el momento, el cálculo del p-LDL se realiza con tecnologías como esta. Por lo que me han comentado desde la propia empresa, no ofrecen servicios fuera de EEUU. Así que de momento no parece que vaya a ser una práctica con posibilidades de extenderse demasiado.

¿Y cómo puedo saber si mi c-LDL y mi p-LDL son discordantes?
Pues la verdad es que sin hacerse un análisis específico del p-LDL usted no tiene forma de saber si son discordantes o no.  Por suerte, la ciencia sigue avanzando y las últimas investigaciones le pueden dar alguna pista para saber sus probabilidades de que lo sean o no, de acuerdo a las siguienets ideas:

Se llama síndrome metabólico a la conjunción de varios factores de riesgo que aumentan su probabilidad de contraer enfermedad cardiovascular o diabetes. Normalmente suelen considerarse estos factores:

• Obesidad
• Niveles elevados de glucosa
• Triglicéridos elevados
• HDL bajo
• Hipertensión

Pues bien, en estudios como este se ha comprobado que cuantos más factores de riesgo se sufran, más probabilidades de discordancia habrá entre los valores  c-LDL y p-LDL. Así se ven los resultados en un gráfico tomando para los cinco factores de riesgo:

chl

¿Hay algún otro indicador que sea más fiable que el normalmente utilizado c-LDL?
Si, aunque tampoco son perfectos. A mí me parece especialmente interesante el de dividir los triglicéridos  entre el colesterol bueno (TG / c-HDL), que debería ser menor a 3, como puede verse en estudios como este. También puede utilizar el valor de dividir el colesterol malo entre el colesterol bueno  (c-LDL / c-HDL), que también debería ser menor a 3. En algunos análisis también se utiliza el colesterol total entre el bueno (CT / c-HDL), con valores mejores si son inferiores a 5. En este post hay un interesante ejemplo práctico (y real) de cómo pueden variar los resultados en función de los indicadores utilizados.

¿Y qué hay del colesterol bueno o HDL?
Se ha observado en numerosos estudios que el c-HDL elevado está relacionado con una reducción del riesgo cardiovascular. Eso es un hecho. Se piensa que las lipoproteínas HDL participan en lo que se llama el "transporte inverso del colesterol", que devuelve el colesterol al hígado y que precisamente este proceso podría estar relacionado con la reducción de dicho riesgo. Sin embargo, no está siendo fácil encontrar cómo aprovechar clínicamente esta situación, las recientes investigaciones no están obteniendo respuestas aclaradoras ni resultados positivos. Hasta el momento, todos los tratamientos desarrollados para aumentar la cantidad de c-HDL (Torcetrapib, Niacin, Dalcetrapib) consiguen aumentar el colesterol bueno pero médicamente han sido un fiasco: no han obtenido ninguna reducción del riesgo cardiovacular. Por otro lado, otro reciente estudio que analizó la evolución de personas que geneticamente tienen la suerte de presentar el c-HDL elevado, observó que tampoco tienen menos riesgo cardiovascular por ello (como ya expliqué en este post).

¿Qué está pasando? Nuevos estudios deberán encontrar las respuestas, pero quizás la clave esté de nuevo en el número de partículas. En el estudio de 2012 "High-Density Lipoprotein Cholesterol and Particle Concentrations, Carotid Atherosclerosis, and Coronary Events" se encontró que, al igual que en el caso del LDL, la reducción de riesgo sobre todo está relacionada con el número de partículas, no con la cantidad de colesterol. Vamos, que utilizando la misma nomenclatura que con el LDL, lo importante parece ser la cantidad de lipoproteínas p-HDL, y no cuánto colesterol contengan c-HDL. Y precisamente es lo segundo lo que se mide en los análisis rutinarios. Es decir, el comentado transporte inverso del colesterol estaría relacionado con el p-HDL (y quizás también con las partículas más pequeñas, como se explica en este artículo y se observó en este estudio), pero no con el c-HDL.

Como resumen, el tema del HDL es más complicado de lo que puede parecer en un primer momento y hay demasiadas preguntas sin respuestas para poder hacer afirmaciones taxativas. Está claro que un nivel elevado de c-HDL suele ser positivo y suele estar correlacionado con mayor protección, pero no siempre. Y, por otro lado, de momento no hay protocolos y métodos suficientemente probados que sirvan para elevar el número de partículas p-HDL y consigan dicha protección. Habrá que esperar a próximos estudios.

Volviendo al LDL, ¿puedo modificar mi dieta para reducir el número de partículas p-LDL?
La mayoría de los estudios que relacionan dieta, colesterol y enfermedades cardiovasculares se han realizado utilizando el indicador c-LDL, así que de momento no hay evidencias claras sobre qué estrategia dietética es favorable para la reducción del p-LDL.

Puestos a intentar hacer algo, basándonos en estudios sobre la llamada dieta mediterránea (como por ejemplo este estudio o este otro), todos los indicios para prevenir un elevado p-LDL parecen inclinarse por una estrategia como la que se recomienda en el libro "Lo que dice la ciencia para adelgazar..." : Muy rica en verduras y frutas, suficiente en proteínas y grasas saludables, baja en carbohidratos de rápida absorción y refinados y adaptada a las circunstancias de cada metabolismo.

Por otro lado, también hay estudios (por ejemplo este) que han encontrado que el elevado consumo de azúcar aumenta considerablemente el número de partículas p-LDL, especialmente si es fructosa y jarabe de maíz (High Fructose Corn Syrup) en forma líquida, como puede observarse en los siguientes gráficos, en concreto el gráfico C, así que su reducción puede ser una buena estrategia preventiva.:

¿Y la reducción de grasas saturadas?
Numeroso estudios han probado que la reducción de grasas saturadas es eficaz para reducir los niveles de c-LDL. En este post tiene información sobre cuál puede ser la forma más inteligente de hacer esta reducción mediante la alimentación. Sin embargo, recuerde que esta estrategia puede tener+ dos inconvenientes: El primero es que no sabrá con seguridad si también le está sirviendo para reducir su p-LDL. Y el segundo es que, aunque mejore su c-LDL, podría empeorar otros como el c-HDL. Así que mientras la siga, yo le recomedaría vigilar también los valores de otros indicadores (ver preguntas anteriores) como el TG/HDL, el LDL/HDL o el CT/HDL.

De cualquier forma,

¿Puedo hacer algo más por intentar reducir el número de partículas p-LDL?
¡Si! Aunque, por lo visto hasta ahora, es evidente que queda bastante por investigar, varios estudios han encontrado que la práctica de ejercicio, una vez más, sale en nuestra ayuda. Por ejemplo, en este estudio, en este , en este y en este otro se correlaciona una menor cantidad de partículas p-LDL con el aumento del ejercicio físico, con mejores resultados si es de mayor intensidad. Así que si aumenta su actividad, mejor de forma intensa, tiene muchas probabilidades de estar matando muchos pájaros de un tiro. Incluido el del colesterol.

Especial colesterol (II): Aterosclerosis y riesgo cardiovascular, últimos descubrimientos

En la primera  parte de esta serie de artículos hemos conocido lo que es el colesterol y cómo se transporta por nuestro organismo. Y por  lo visto hasta el momento, nadie pensaría que el colesterol es malo. Y es que no lo es, al contrario. Es necesario.

Entonces, ¿a qué viene pedirnos que lo midamos con regularidad? ¿Y alertarnos de los niveles inadecuados? Todo ello proviene de su relación con la aterosclerosis. Le adelanto que este post probablemente sea el que tiene el contenido más técnico, pero también el más interesante, así que intentaré explicar las ideas para que pueda entenderlas con facilidad.

Empecemos repasando lo que es la aterosclerosis. Esta patología ocurre cuando se crea la placa de ateroma en el interior de las arterias, que las rigidiza y puede llegar a obturarlas. Se sabe que el colesterol está relacionado con este proceso porque cuando se analizan estas placas, se observa que tienen gran cantidad del mismo. En esta imagen se aprecia muy visualmente la evolución de la aterosclerosis en una arteria y la creación de la placa de ateroma:

La verdad es que la imagen impresiona bastante. Imaginar una de nuestras arterias taponadas (lo que se llama una isquemia o infarto) a causa de una inflamación tan exagerada convence a cualquiera para no comer colesterol. Pero no se precipite, porque el tema no es tan simple. Mucha gente entiende esta patología imaginando que el colesterol en exceso se va depositando en el interior de la arteria, pero realmente el proceso es mucho más complejo. Para entenderlo mejor hay que conocerlo con más detalle.

Vayamos al principio: la pared de una arteria está formada por varias capas,como puede verse en la siguiente imagen.

En el interior de la arteria la primera capa que aparece es el endotelio (arriba a la izquierda en el dibujo). Es la que está en contacto con la sangre y es debajo de esta capa donde se genera la temida placa, que después puede ir creciendo hasta llegar al tapón de la primera imagen.

La secuencia resumida es la siguiente: 

1. Las lipoproteínas, sobre todo las que contienen apoproteínas ApoB (es decir, las LDL, llas llamadas colesterol malo), atraviesan el endotelio, se filtran al interior y quedan retenidas debajo de esa capa. 
2. En ese momento son atacadas rápidamente por células de nuestro sistema inmunitario, especialmente macrófagos. 
3. Como consecuencia, entran en proceso de oxidación y se degradan, creándose el temido depósito lipídico que crece con el tiempo. 

En la siguiente figura se describe la secuencia del proceso:

Hay diversas teorías, pero no se sabe con precisión por qué las lipoproteínas LDL atraviesan el endotelio, se quedan ahí y se oxidan. Probablemente sea consecuencia de diversos factores, pero es importante tener claro que el problema no está en el colesterol que contiene la lipoproteína, sino en la lipoproteína en sí misma, ya que es la que genera la reacción posterior. Como he dicho, en la placa se puede encontrar una gran cantidad de colesterol cristalizado porque las lipoproteínas que han sido oxidadas y degradadas lo llevaban en su interior, no porque necesariamente el propio colesterol sea el origen del problema.

Entonces, si como he explicado en el post anterior, la medida del LDL (c-LDL) nos indica la concentración de colesterol de nuestras lipoproteínas LDL, ¿qué valor tiene su medida en el análisis de sangre? ¿Cómo se relaciona este indicador con el posible riesgo de desarrollo de la aterosclerosis y del ateroma que acabamos de ver? Antes de abordar la explicación, hay otro indicador relacionado con el LDL, del que empezaremos a hablar en este post: El número de lipoproteínas LDL o partículas, que llamaremos p-LDL (la p es de partícula), no indica nada sobre el colesterol, solo se refiere a la cantidad de estas cápsulas que se mueven por nuestra sangre.

Bien, hagamos algo de historia respecto a los posibles culpables. Debido a la correlación hallada en los estudios epidemiológicos, durante bastantes años se ha pensado que el simple hecho de tener mucho c-LDL es suficiente para aumentar el riesgo cardiovascular. Pero, como ya he comentado en varias ocasiones, correlación no significa necesariamente causalidad, y en algunos de eos estudios se habían obtenido datos contradictorios y se planteaban preguntas que no tenían respuestas. ¿Por qué mucha gente con c-LDL elevado no tiene problemas cardiovasculares? ¿Por qué a una cantidad significativa de gente que se trata con drogas anti-colesterol se les consigue reducir el c-LDL pero siguen teniendo más riesgo cardiovascular de lo que les correspondería? 

Los científicos han abordado diferentes posibilidades. Durante esta última década muchas investigaciones se han centrado en buscar las respuestas en la correlación entre el riesgo y el tamaño de las lipoproteínas, que como hemos visto en el post anterior, varía bastante. Algunos resultados parecían indicar que las lipoproteínas más pequeñas se relacionaban con un riesgo mayor y las mas grandes con uno menor. Parecía ser una vía interesante y con muchas probabilidades.  

Sin embargo, los resultados de los estudios más recientes han dado un nuevo e importante giro, abriendo una nueva puerta : El riesgo aumenta prioritariamente con el número de partículas. Para entender este nuevo planteamiento, vamos a interpretar lo que significa e implica tener el colesterol malo alto. 

Imagine que usted acaba de recoger sus análisis de sangre y está leyendo los resultados. Si su concentración de LDL está por encima de lo recomendado, significa que la cantidad de c-LDL (cantidad de colesterol que contienen sus lipoproteínas LDL) es alta, y esto podría ocurrir por dos razones: :

1. Porque usted tiene muchas lipoproteínas LDL  que aportan todo ese colesterol.
2. Porque usted no tiene demasiadas lipoproteínas, pero cada una de ellas contiene gran cantidad de colesterol.

¿Es importante si se trata de una opción o de otra? Parece que sí. Uno de los estudios recientes más relevantes sobre el colesterol, Clinical Implications of Discordance Between LDL Cholesterol and LDL Particle Number (2011), ha confirmado lo que ya indicaban investigaciones previas: que el riesgo de aterosclerosis está relacionado sobre todo con la opción número 1, es decir, que depende especialmente del número de partículas (de la cantidad de lipoproteínas), no del colesterol que contenga cada una de ellas. Así que si su caso se engloba en la segunda opción, a pesar de tener el c-LDL elevado, como tiene pocas lipoproteínas no tendría un riesgo mayor.

En la opción contraria, puede ocurrir que en los análisis de sangre usted haya obtenido un nivel de c-LDL reducido. Y pueden ocurrir dos situaciones para que esto suceda:

1. Que tenga pocas lipoproteínas LDL
2. Que tenga muchas, pero cada una de ellas contenga poco colesterol.

Siguiendo el mismo razonamiento, la primera opción estaría fuera de riesgo directamente, porque como hemos dicho pocas lipoproteínas = poco riesgo. Pero la segunda, a pesar de presentar también bajos niveles de colesterol, tiene riesgo de aterosclerosis, porque presenta muchas lipoproteínas LDL. Así que usted podría estar pensando que está fuera de riesgo porque sus análisis de c-LDL estaban dentro de los rangos recomendados, pero no será cierto.

Sé que todo esto es un poco trabalenguas, así que para entenderlo y visualizarlo mejor, voy a incluir unos interesantes gráficos que aporta el estudio original y que representan visualmente los datos y evidencias a esta situación. Le ruego que me dedique buena parte de su concentración. 

Las cuatro situaciones que se podrían presentarse en un análisis con LDL elevado o bajo (que son las cuatro opciones que acabamos de ver) serían las siguientes, redactadas en términos de lipoproteínas y colesterol:

1. p-LDL alto y c-LDL alto (muchas partículas, mucho colesterol)
2. p-LDL alto y c-LDL bajo (muchas partículas, poco colesterol)
3. p-LDL bajo y c-LDL alto (pocas partículas, mucho colesterol)
4. p-LDL bajo y c-LDL bajo (pocas partículas, poco colesterol)

En el estudio se analizó la evolución de incidentes cardiovasculares acumulados a lo largo de los años para cada grupo, y resultó ser la siguiente:

chl

Analicemos el gráfico y sus resultados: ¿Cual es el grupo que menos incidentes tiene? Pues el que está más abajo, representado por la línea azul, es decir, aquellas personas que tienen el c-LDL elevado y el p-LDL bajo. Sí, ha leído bien, algunas personas con el c-LDL elevado son las que menos riesgo tienen. El siguiente grupo con menos riesgo es el representado por al línea negra, que son aquellos que tienen ambos niveles bajos.

En la parte superior (la de más incidentes cardiovasculares) encontramos las dos líneas que representan a las personas con p-LDL alto, tanto las que tienen su c-LDL alto (línea amarilla) como las que tienen su c-LDL bajo (roja). Sí, de nuevo ha leído bien, algunas personas con el c-LDL bajo tienen un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular.

Por lo tanto, si en sus análisis de sangre su c-LDL es un valor por encima de lo recomendado, su médico le regañará, pero puede que usted esté en el grupo de la línea amarilla (le habrá regañado con razón) o azul (se habrá equivocado de pleno). Y si por el contrario, sus valor de c-LDL está por debajo del máximo recomendado, su médico le felicitará, pero quizás usted esté en el grupo de la línea negra (su médico ha acertado) o en el de la línea roja (se habrá equivocado). Y todo ello es consecuencia de que el indicador que realmente da una información fiable del riesgo cardiovascular es el p-LDL, es decir, el que indica el número de partículas, no el c-LDL, que solo nos habla del colesterol que contienen. Este segundo indicador,  utilizado en todos los análisis rutinarios, es solo fiable en los casos representados por la línea amarilla y negra, es decir, en los casos en los que entre ambos indicadores hay concordancia (grupos 1 y 4). Si se trata de los grupos 2 y 3, diremos que hay discordancia y los resultados del c-LDL estarán subestimando el riesgo.

Queda una pregunta más por responder para evaluar la importancia de toda esta cuestión: ¿De qué porcentaje de afectados estamos hablando? ¿Cuánta gente hay en cada grupo? Aunque es probable que varíe en función de las características de la población, podemos hacernos una idea de su dimensión con los datos del estudio antes mencionado. Sumando los dos grupos en los que no hay concordancia (grupos 2 y 3), se deduce que aproximadamente el 20% de la población está obteniendo unos valores de c-LDL que le sirven para más bien poco. Una de cada cinco personas. Mucha gente, pero espere: pueden ser muchas más. El 20% puede ser un porcentaje aproximado si hablamos de un grupo de "gente normal", si segmentamos más, el porcentaje puede aumentar, y mucho. Si analizamos un grupo de personas que sufren síndrome metabólico (entre un tercio y la mitad de las obesas), la discordancia aumenta y aproximadamente un 60% pueden estar pensando que su riesgo es uno, cuando realmente es otro bastante mayor. O, en casos de sufrir diabetes tipo 2, ese porcentaje puede ser todavía mayor, como puede verse en el siguiente gráfico, realizado con datos de este estudio, en el que se ve solo un 22% de los pacientes tienen concordancia entre su c-LDL y p-LDL:

¿Y por qué no se mide el p-LDL en lugar del c-LDL? ¿Qué otras cosas puedo hacer para reducir mi p-LDL? En el siguiente y útlimo post Cómo prevenir el riesgo, freguntas frecuentes, intentaré dar respuesta  todas estas preguntas. O mejor dicho, intentaré transmitir lo que dice la ciencia, como es habitual.